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Ras stability regulation via the Wnt/β-catenin signaling involves cellular proliferation and transformation
최강열
최강열 (연세대)
POSTECH 세미나 _생명과학과 (2010)  |  2010.04.02
Interaction between the Wnt/β-catenin pathway and the Ras-ERK pathway have been posited, however, molecular mechanisms and cooperative roles of the two pathways are poorly understood. The Ras-ERK pathway has observed to be regulated by Wnt signaling at the several different levels including direct effects through protein-protein interactions between components of the two pathways. While Ras as a critical protoonco-protein regulated primarily by GDP/GTP exchange was known, Ras regulation at the level of protein stability has not been reported until now. Our recent studies identified Ras as a target protein in the regulation of the ERK pathway by Wnt/b-catenin signaling, and the protein was subjected to the regulation of protein stability in a manner dependent upon β-catenin. Degradation of Ras has been observed by the polyubiquitin-mediated proteasomal degradation machinery involving the β-TRCP, the E3 ligase adaptor. The stability regulation of ras via the Wnt/b-catenin signaling occurred regardless of its mutational status, but in relation to cancer
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