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심혈관 KATP 채널의 구조적 변화로 보는 Mg-nucleotide에 의한 조절 메카니즘
성민우
성민우 (Oregon Health and Science University)
2022 BRIC 세미나 상반기  |  2022.02.14
심혈관의 박동은 potassium ion 채널 역할을 하는 Kir6.1과 그의 조절을 담당하는 SUR2B로 구성된 smooth muscle KATP (vascular KATP) 채널에 의존합니다. vascular KATP 채널은 특징적으로 자발적인 활동이 부족하며 활성화를 위해 Mg-nucleotide가 필요하다고 알려져 있습니다. 하지만 이러한 특성의 기초가 되는 구조적 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. KATP family에서는 pancreatic (췌장) KATP 채널 (Kir6.2/SUR1)이 잘 알려져 있는데, 이번연구는 최초로 억제적 ATP와 Glibenclamide에 결합된 vascular KATP 채널의 Cryo-EM 구조를 결정했습니다. 흥미롭게도 SUR1과 달리, SUR2B는 Kir6.1-pore를 중심으로 확연한 회전 차이를 보이는 "Propeller"와 Quatrefoil" 형태를 보였습니다. 이번 연구에서 최초로 주요기능을 가지는 linker부분 ( ED-domain)이 “Quatrefoil-lik”형태에서 관찰되었습니다. Molecular dynamics simulation에서 이 linker는 SUR2B 및 Kir6.1 간의 MgADP 조건에 따라 세 군데에서 상호 작용을 보여주었습니다. 이 결과는 MgADP가 없는 비활성 상태의 vascular KATP 채널에서 ED-domain이 자가억제 domain으로써 역할을 하며, “Quatrefoli-like” 형태가 MgADP 가 결합된 활성상태로 향하는 중간 상태를 암시하며 이는 구조적 변화 경호에 있음을 시사합니다.
이번 웨비나에서는 지난 pancreatic KATP 데이터 재 분석 결과 발견된 새로운 구조 형태와 dynamic morion, 그리고 그 구조적 변화와 ligand 결합간의 상관관계 연구 결과도 함께 발표하겠습니다
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