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다중오믹스 분석을 통한 엡스테인-바 바이러스 전사인자(EBNA2)의 사람 크로마틴 조절 및 자가면역 질환과의 분자적 상호작용 메커니즘 규명
홍찬영
홍찬영 (AstraZeneca)
2022 BRIC 세미나 상반기  |  2022.02.09
잘 연구된 바와 같이 환경과 유전적 요인의 상호작용은 여러 질환에서 중요한 역할을 합니다. 특별히 여러 환경적 요인 중 바이러스 감염은 각종 질환을 매개하는 것으로 잘 밝혀져 있습니다. 예를 들어 거의 모든 성인 인구에서 발견되는 엡스테인-바 바이러스는 여러 림프종들, 그리고 전신 홍반성 루푸스 (Systemic Lupus Erythematosus), 다발성 경화증 (Multiple Sclerosis) 등의 직간접적인 원인으로 여겨왔습니다. 하지만 EBV와 사람의 유전적 요인들이 구체적으로 어떻게 분자적 상호작용을 하는지에 대해서는 여전히 여러 연구가 진행 중에 있습니다.
많은 바이러스들은 Transcription factor(이하 TF)를 Coding하는 유전정보를 지니고 있습니다. 흥미롭게도, 이러한 바이러스의 TF들 중 일부는 바이러스 자기의 유전자 조절뿐 아니라 마치 사람의 TF처럼 사람의 유전자의 발현을 조절하는 것이 밝혀졌습니다. 이런 여러 바이러스의 TF중에서도 EBV가 Coding하는 EBV nuclear antigen 2 (EBNA2)라는 TF가 사람 유전자의 mRNA 발현 정도를 조절하며 자가 면역 질환과 연관된 변이가 있는 loci 에 유의미한 수준으로 interaction한다는 사실도 밝혀졌지만, 구체적인 분자적 메커니즘은 여전히 규명중에 있습니다.
본 연구에서는 EBNA2유전자가 결핍된 EBV Strain을 가지고 RNA-seq, ChIP-seq, ATAC-seq, 그리고 HiChIP-seq을 수행하였습니다. 이러한 실험 결과를 가지고 EBNA2가 사람의 유전자를 조절할 때 Genome-wide chromatin accesibility를 변형시키고, 또한 Chromatin의 looping 또한 전체 Genome-level에서 변형시킴을 관찰하였습니다. 또한 Permutation test를 통해서 EBNA2에 의해 Chromatin이 변형되는 위치들이 자가면역 질환과 연관된 변이와 유의미한 수준으로 intersection 됨을 관찰하였습니다.
본 연구의 의의는 바이러스의 TF가 사람의 Chromatin accessibility 와 looping structure를 유전체 전체적 수준에서 변형시킬 수 있음과, 또한 그 지역들이 특정 질병과 관련될 수 있다는 것을 밝힌 점에 있습니다. 앞선 연구를 통해 사람을 감염시키는 바이러스들의 TF를 400개 넘게 보고하였는데, 단순히 EBNA2 뿐 아니라 수백 개에 달하는 여러 Viral TF들이 사람 유전체를 크로마틴 변형을 포함하여 다각도로 조절할 것으로 예상되며, 이러한 Viral TF의 조절 기작에 대해서 향후 연구를 통해 밝혀 나가면 바이러스와 연관된 질병의 발병 기작에 대한 이해와 치료제 개발에 새로운 insight을 줄 수 있으리라 생각할 수 있겠습니다.
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