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미토콘드리아 유래 펩티드 MOTS-c 에 의한 T cell metabolism 조절과 제1형 당뇨병 억제 기전
공병수
공병수 (서울대학교 의과대학 내분비내과)
2021 BRIC 세미나 하반기  |  2021.12.16
미토콘드리아는 면역 조절자로서 점점 더 밝혀지고 있는 주요 대사 소기관입니다. 그러나 미토콘드리아로 암호화된 펩타이드가 T 세포를 조절하여 표현형과 기능의 변화를 유도하는지 여부는 현재 알려져 있지 않습니다. 이 연구에서 우리는 MOTS-c(12S rRNA type-c의 미토콘드리아 개방 판독 프레임)가 제1형 당뇨병(NOD) 마우스에서 T 세포를 표적으로 하여 베타 세포 파괴를 방지한다는 것을 발견했습니다. MOTS-c는 고혈당증의 발병을 개선하고 섬 침윤 면역 세포를 감소시켰습니다. 또한, MOTS-c 처리된 NOD 마우스에서 T 세포의 입양 전달은 NOD-중증 복합 면역결핍(SCID) 마우스에서 당뇨병 발병률을 유의하게 감소시켰습니다. 대사 및 게놈 분석은 MOTS-c가 T 세포 수용체(TCR)/mTOR 복합체 1(mTORC1) 신호 전달을 조절함으로써 T 세포 표현형과 기능을 조절함을 보여주었습니다. 제1형 당뇨병(T1D) 환자는 건강한 대조군보다 혈청 MOTS-c 수치가 더 낮았습니다. 또한, MOTS-c는 T1D 환자의 해당 스트레스로부터 T 세포를 완화함으로써 T 세포 활성화를 감소시켜 치료 가능성을 시사합니다. 우리의 연구 결과는 MOTS-c가 T 세포 표현형을 조절하고 자가 면역 당뇨병을 억제한다는 것을 확인했습니다.

Mitochondria are principal metabolic organelles that are increasingly unveiled as immune regulators. How- ever, it is currently not known whether mitochondrial-encoded peptides modulate T cells to induce changes in phenotype and function. In this study, we found that MOTS-c (mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA type-c) prevented autoimmune b cell destruction by targeting T cells in non-obese diabetic (NOD) mice. MOTS-c ameliorated the development of hyperglycemia and reduced islet-infiltrating immune cells. Further- more, adoptive transfer of T cells from MOTS-c-treated NOD mice significantly decreased the incidence of diabetes in NOD-severe combined immunodeficiency (SCID) mice. Metabolic and genomic analyses re- vealed that MOTS-c modulated T cell phenotype and function by regulating T cell receptor (TCR)/mTOR com- plex 1 (mTORC1) signaling. Type 1 diabetes (T1D) patients had a lower serum MOTS-c level than did healthy controls. Furthermore, MOTS-c reduced T cell activation by alleviating T cells from the glycolytic stress in T1D patients, suggesting therapeutic potential. Our findings indicate that MOTS-c regulates the T cell pheno- type and suppresses autoimmune diabetes.
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