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ATAD5가 복제 스트레스 상황에서 복제를 재개하는 세포생물학적 기작
박수형
박수형 (기초과학연구원)
2020 BRIC 세미나 상반기  |  2020.03.12
DNA에는 모든 생명현상에 필요한 유전정보가 저장되어 있으며, 세포는 DNA 복제를 통해 동일한 유전정보를 후대에 전달한다. 세포 내외의 여러 요인에 의한 복제 스트레스는 DNA 복제 분기점 (replication fork)의 진행 및 복제를 멈춘다. 이것이 지속되면 염색체 절단, 염색체 재조합 등 염색체 불안정(genome instability)을 일으키고 결국 암을 포함한 여러 질환의 원인이 된다. 이전 연구에 의하면 ATAD5 단백질은 염색체 안정성 유지 및 암 발생 억제에 중요하다. ATAD5는 DNA 합성을 끝낸 PCNA(증식성세포핵항원)를 DNA에서 분리하는 역할을 한다. 이번 연구는 ATAD5가 DNA 복제를 마무리할 뿐만 아니라 복제 스트레스 상황에서 중요한 역할을 한다는 것을 밝혔다. ATAD5 단백질을 줄였을 때 복제 스트레스에 의해 중지된 DNA 복제가 다시 시작되지 않고, 세포 내 염색체 절단 및 생쥐 혈액 내 소핵망상적혈구(micronucleatedreticulocyte) 등의 유전체 불안정성(genome instability)이 증가한다. 이후 이러한 ATAD5 역할의 분자생물학적 기작을 밝히고자 추가실험을 진행하였다. 이를 통해서 ATAD5 단백질이 복제 스트레스를 겪고 있는 DNA 부위에서 PCNA를 분리시키고, 동시에 단백질 상호작용을 통해서 데리고 온 RAD51 단백질이 정지한 DNA 부위에 결합해서 복제 재시작을 위한 초기 과정을 수행하게 한다는 것을 보였다. 실제 이 초기 과정이 진행되지 않은 경우, DNA 구조 변화 등의 후속 과정이 진행되지 않는다는 것을 여러 세포생물학적 실험을 통해서 밝혔다. 결국 이번 연구는 ATAD5가 복제 스트레스 상황에 적절히 대처하는 역할을 통해 염색체 안정성을 유지하고 암 발생을 억제한다는 것을 밝혔다는 의미를 갖는다.
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