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사이토카인에 의해 유도되는 과도한 염증 반응을 제어하는 단백질 인산화효소 MST1 규명
이인영
이인영 (고려대)
2019 BRIC 세미나 상반기  |  2019.03.21
염증은 외부 미생물의 감염이나 손상으로부터 생체를 보호하기 위한 면역 세포들의 방어기전이다. 면역세포인 대식세포는 표면에 존재하는 수용체를 통해 병원체를 인지하고 활성화됨으로써 TNFα 등의 사이토카인들을 분비하고, 사이토카인들에 의해 활성화된 세포는 NF-κB 신호전달계 등을 통해 염증반응을 유발한다. 만약 이러한 염증관련 신호전달계가 항상성을 잃게 되면 류마티스 관절염과 패혈증 등과 같은 염증관련 질병들이 야기된다. 염증성 질병은 현재까지 활발한 연구에도 불구하고, 아직까지 정확한 발병 원인 및 기전에 대한 이해가 부족한 실정이다. 본 연구는 단백질 인산화 효소인 mammalian ste20-like kinase 1 (MST1)이 TNFα에 의해 유도되는 염증관련 NF-κB 신호전달계를 억제한다는 사실을 밝혔다. TNFα를 받아들이고 세포 내부로 전달하는데 중요한 신호 전달 복합체 (complex 1)의 새로운 구성 단백질로서 MST1이 존재하였고, MST1은 TNFα에 의해 유도되는 NF-κB 신호전달계를 억제하였다. MST1 유전자가 결핍된 쥐의 대식세포와 배아 섬유 모세포에서 TNFα에 의해 유도되는 IKK 활성화뿐만 아니라 NF-κB 표적 유전자들의 발현을 약화시켰다. TNFα는 complex 1로 MST1의 모집과 HOIP-MST1의 결합을 유도하였다. HOIP은 linear ubiquitination을 매개하는 유일한 E3 유비퀴틴 연결효소인 LUBAC의 구성인자이다. 더 나아가, MST1은 TNFα 자극과 반응하여 활성화됨으로써 HOIP의 인산화를 유도하고 LUBAC의 활성을 억제하였다. MST1에 의한 HOIP의 인산화가 일어나지 않는 돌연변이체를 발현하는 대식세포에서는 정상 세포에 비해 TNFα에 의해서 활성화되는 NF-κB의 표적 유전자들의 전사와 번역 정도가 매우 높았다. 이러한 결과들은 MST1이 LUBAC의 E3 유비퀴틴 연결효소의 활성 감소를 통해 TNFα에 의해 매개되는 NF-κB 신호전달계를 억제한다는 모델을 제시한다.
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