종양에서 FGF2에 의한 macrophage 분극화의 리프로그래밍 및 미세환경 면역성 조절 [Nat. Commun.]
일시
2021년 4월 6일 (화) 오후 2시 (한국시간)
연사
임재홍 (University of Oxford)
세미나 개요 종양내 macrophage는 TAM으로 불리워지며, M2 상태로 분극된 TAM은 종양 성장을 강화시키고, 항암 면역성을 억제하는 것으로 알려져 있다.
저분자 FGF2 결핍마우스 (FGF2LMW-/-)를 이용한 실험은 종양의 축소가 T셀에 의존함을 보였으나, FGF 수용체들은 T세포가 아닌 TAM에서 관찰되었다. FGF2LMW-/- 마우스에서 유래한 macrophage를 암세포와 함께 일반 마우스에 주입할 경우 암 성장이 억제되었으며, 더 많은 염증성 사이토카인이 검출되었다.
종양을 갖고 있는 일반 마우스를 방사선 조사 및 FGF2 중화 항체로 함께 처리한 실험에서 종양의 성장억제 또는 소멸을 관찰하였고, 마우스 생존 기간이 크게 늘어났다. iNOS와 CD206를 이용한 macrophage 셀 분석은 TAM의 분극이 M2에서 M1으로 리프로그래밍 되었음을 보였다.
이러한 결과들은 종양내에서 FGF2가 macrophage 분극화를 리프로그래밍 하고, 종양 미세환경의 면역성을 조절함을 처음으로 보였다.
