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학술웨비나 개최완료
PRR11의 PI3K경로 활성화를 통한 항에스트로겐 내성 부여 기전 규명 [Nat. Commun.]
Proline rich 11 (PRR11) overexpression amplifies PI3K signaling and promotes antiestrogen resistance in breast cancer
Nat. Commun., Published: 30 October 2020, 11, Article number: 5488 (2020) | https://doi.org/10.1038/s41467-020-19291-x
에스트로겐 수용체 양성(ER+) 유방암에서 17q23 amplicon은 환자의 나쁜 예후와 연관돼 왔으나, 내분비요법 내성 획득에 기여하는 핵심 인자 및 기전은 불분명하다. 우리는 원발성 유방 종양의 전사체 분석 결과들을 통합, 분석하여 17q23에 위치한 PRR11(Proline rich 11)이 에스트로겐 억제 치료에 대한 나쁜 반응성과 관련이 있는 핵심 유전자임을 발견하였다. 실제로, PRR11은 에스트로겐이 결핍된 상태에서 에스트로겐 수용체 양성 유방암의 증식과 내분비요법 내성 획득을 촉진하였다. 기전적인 측면에서, PRR11은 proline-rich motif를 통해 PI3K의 조절소단위(regulatory subunit)인 p85α와 결합하고, 이 결합은 인슐린에 의해 촉진되어 PI3K신호 경로를 활성화시키는 p110-p85α 이형이량체(heterodimer)의 IRS1과의 결합을 경쟁적으로 억제하는 p85α 동형이량체(homodimer)의 형성을 방해한다. PRR11이 증폭된 유방암세포는 증폭되지 않은 세포에 비해 PIK3CA에 높은 의존성을 보였고 PI3K억제제들에 매우 높은 반응성을 보였다. 최종적으로 PI3K의 유전적, 약물적 억제는 PRR11에 의해 유도되는 에스트로겐 결핍 상태의 유방암세포의 증식을 효과적으로 억제하였다. 우리의 연구 결과는 PRR11이 증폭된 에스트로겐 수용체 양성 유방암 환자가 내분비요법과 결합된 PI3K억제제들의 처리로부터 효능을 받을 수 있는 새로운 소집단이 될 수 있음을 시사한다.
개최 완료
학술웨비나
일시
2024년 03월 28일 (목) 오후 02시
연사
김정섭(한국뇌연구원, DGIST)
학술웨비나
일시
2024년 03월 27일 (수) 오전 10시
연사
목예진(Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health)
학술웨비나
일시
2024년 03월 25일 (월) 오전 11시
연사
서준배(Iowa State University)
학술웨비나
일시
2024년 03월 22일 (금) 오후 03시
연사
오정주(Delft University of Technology)
학술웨비나
일시
2024년 03월 20일 (수) 오후 03시
연사
이혜윤(German Cancer Research Center (DKFZ))
학술웨비나
일시
2024년 03월 20일 (수) 오전 11시
연사
안주성(고려대학교)
학술웨비나
일시
2024년 03월 14일 (목) 오후 03시
연사
유황찬(전북대학교 의과대학)
학술웨비나
일시
2024년 03월 13일 (수) 오후 02시
연사
김진수(한국원자력의학원, 과학기술연합대학원대학교 KIRAMS 캠퍼스(UST-KIRAMS))
일시
2024년 03월 13일 (수) 오전 10시
연사
권오만(한국생명공학연구원)
학술웨비나
일시
2024년 03월 07일 (목) 오전 11시
연사
윤진희(기초과학연구원)