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이진주
이진주 (Jinju Lee) 저자 이메일 보기
Kyoto University, CREST
 
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T cell–intrinsic prostaglandin E2-EP2/EP4 signaling is critical in pathogenic TH17 cell–driven inflammation
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Background
IL-23 is the key cytokine for generation of pathogenic IL-17–producing helper T (TH17) cells, which contribute critically to autoimmune diseases. However, how IL-23 generates pathogenic TH17 cells remains to be elucidated.

Objectives
We sought to examine the involvement, molecular mechanisms, and clinical implications of prostaglandin (PG) E2–EP2/EP4 signaling in induction of IL-23–driven pathogenic TH17 cells.

Methods
The role of PGE2 in induction of pathogenic TH17 cells was investigated in mouse TH17 cells in culture in vitro and in an IL-23–induced psoriasis mouse model in vivo. Clinical relevance of the findings in mice was examined by using gene expression profiling of IL-23 and PGE2-EP2/EP4 signaling in psoriatic skin from patients.

Results
IL-23 induces Ptgs2, encoding COX2 in TH17 cells, and produces PGE2, which acts back on the PGE receptors EP2 and EP4 in these cells and enhances IL-23–induced expression of an IL-23 receptor subunit gene, Il23r, by activating signal transducer and activator of transcription (STAT) 3, cAMP-responsive element binding protein 1, and nuclear factor κ light chain enhancer of activated B cells (NF-κB) through cyclic AMP–protein kinase A signaling. This PGE2 signaling also induces expression of various inflammation-related genes, which possibly function in TH17 cell–mediated pathology. Combined deletion of EP2 and EP4 selectively in T cells suppressed accumulation of IL-17A+ and IL-17A+IFN-γ+ pathogenic Th17 cells and abolished skin inflammation in an IL-23–induced psoriasis mouse model. Analysis of human psoriatic skin biopsy specimens shows positive correlation between PGE2 signaling and the IL-23/TH17 pathway.

Conclusions
T cell–intrinsic EP2/EP4 signaling is critical in IL-23–driven generation of pathogenic TH17 cells and consequent pathogenesis in the skin.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 02월 (BRIC 등록일 2019-05-08)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Immunology, Medicine
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