[DEBUG-WINDOW 처리영역 보기]
즐겨찾기  |  뉴스레터  |  오늘의 정보  |  e브릭몰e브릭몰 sale 회원가입   로그인
BRIC홈 동향
써모피셔 사이언티픽
배너광고안내
이전
다음
스폰서배너광고 안내  배너1 배너2 배너3 배너4
겨울철의 실험실 안전 점검
전체보기 뉴스 Bio통신원 Bio통계 BRIC이만난사람들 웹진(BioWave)
BRIC View
최신자료 동향리포트 학회참관기 리뷰논문요약 BRIC리포트 외부보고서
ISSCR 2020 (International Society for Stem Cell Research 2020) 학회참관기
ISSCR 2020 (International Society for Stem Cell Research 2020) 학회참관기 저자 최정문 (Georgia Institute of Technology)
등록일 2020.08.11
자료번호 BRIC VIEW 2020-C05
조회 2304  인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
요약문
2020년 6월 24일-27일(4일) 동안 미국 Boston에서 예정되어 있던 ISSCR 2020 학회가 코로나 판데믹의 영향으로 virtual로 진행되었다. 심장 연구를 하는 Dr. Deepak Srivastava이 좌장이 되어 30개가 넘는 큰 주제로 발표들이 이뤄졌으며 900개에 가까운 포스터가 발표되었다. 그 중 이번 학회 참관기에서는 4개의 plenary talk과 5개의 concurrent talk을 정리한다.
키워드: ISSCR, 줄기세포(stem cell), 조직 재생(regeneration), 임상 적용(clinical applications)
분야: Biotechnology, Cell_Biology

목 차

1. 일별 발표 내용
   1.1. 6월 24일 발표 내용
      1.1.1. Plenary 1: Presidential Symposium -Searching For Signatures Of
        Neurodegenerative And Psychiatric Diseases, Therapeutic Strategies And Predictors Of
        Clinical Outcomes With Patient iPSCs (Steven Finkbeiner, MD, PhD – Gladstone
        Institutes and University of California, San Francisco)
      1.1.2. Plenary 1: Presidential Symposium -Toward The Genomic Correction Of Muscle And
         Heart Disease (Eric Olson,MD, PhD– University of Texas Southwestern)
   1.2. 6월 25일 발표 내용
      1.2.1. Concurrent - Cellular Identity: Cardiac and Muscle - Prdm16-mediated h3k9
        methylation controls FAPs plasticity and mouse skeletal muscle repair
        (Chiara Mozzetta – National Research Council)
      1.2.2. Concurrent - Cellular Identity: Cardiac and Muscle - The transcription factor GATA4
        regulates mRNA splicing through direct interaction with mRNA
        (Lili Zhu – Gladstone Institutes)
      1.2.3. Concurrent - Cellular Identity: Cardiac and Muscle - Rejuvenating stem cell
        function to increase muscle strength (Helen M. Blau, PhD MA BA – Stanford University
        School of Medicine)
   1.3. 6월 26일 발표 내용
      1.3.1. Concurrent - Clinical Applications: Cardiac and Muscle - Advances in heart-on-a
        -chip engineering (Milica Radisic, PhD, Peng – University of Toronto)
      1.3.2. Concurrent - Clinical Applications: Cardiac and Muscle - Generation of ipsc-derived
        myogenic precursors to treat duchenne muscular dystrophy in a mouse model
        (Seraina Domenig – ETH Zürich)
   1.4. 6월 27일 발표 내용
      1.4.1. Plenary 5: Stem Cells and Aging - Muscle stem cell self-renewal is regulated by
        acetylation of Pax7 (Michael Rudnicki, OC, PhD, FRSC – Ottawa Hospital
        Research Institute)
      1.4.2. Plenary 7: Clinical Innovation and Gene Editing - Keynote address: Genome editing
        medicines to mimic mutations protective against heart attack
        (Sekar Kathiresan, MD – Verve Therapeutics)
2. 총평


1. 일별 발표 내용

1.1. 6월 24일 발표 내용

1.1.1. Plenary 1: Presidential Symposium -Searching For Signatures Of Neurodegenerative And Psychiatric Diseases, Therapeutic Strategies And Predictors Of Clinical Outcomes With Patient iPSCs (Steven Finkbeiner, MD, PhD – Gladstone Institutes and University of California, San Francisco)

upload_image
< Dr. Steven Finkbeiner (왼쪽)과 ISSCR 2020 의장인 Dr. Deepak Srivastava (오른쪽). >

 

Dr. Finkbeiner는 amyotrophic lateral sclerosis (ALS)의 임상시험들이 실패한 원인은 쥐 모델은 인간 ANL 질병을 모두 표현할 수 없기 때문이라고 했다. 또한 그가 가진 주요 질문은 과연 뇌질환(예-알츠하이머)이 하나로 구분할 수 있는 질병인지에 대한 것이었다. 그는 환자의 부분 집단에만 드는 약을 임상시험에 적용하여 실패했다고 생각했기 때문에 이를 극복하기 위한 전략으로 환자의 표현형(phenotype)을 자세하게 구분 짓고 환자 유래 induced pluripotent stem cell (iPSC)을 사용해 다양한 계층화를 예측했다. 그는 molecular signature (특정 표현형의 마커가 되는 유전자, 단백질, 유전적 변이 형태)를 찾기 위한 연구 모델 AnswerALS를 만들었다. 1,000명이 넘는 환자의 구체적인 표현형이 장기적으로 기록되었고, 각각의 환자에서 유래한 iPSC가 만들어졌으며, whole genome analysis, transcriptomics, epigenomics, proteomics, robotic imaging 정보가 투명하게 공개되었다. ALS를 일으키는 원인의 10% 가량은 single gene mutation이며, 90% 정도는 산발적으로 발생한다. ALS의 30%~40%는 유전적으로 상속될 수 있다. 머신러닝을 통해 밝혀진 ALS 유전성의 분자적 근거로 여러 유전자가 나왔는데 그 중 반 이상이 핵공(nuclear pore) 단백질과 관련되어 있었다. C9 ALS환자의 iPSC 유래 운동 뉴런(iPSC-derived motor neurons)에서 핵공 단백질에 이상이 있는 것을 확인했고, C9ORF72 suppression을 통해 transcriptome, proteomics, epigenomics, cell imaging을 통해 rescue를 확인했다.

1.1.2. Plenary 1: Presidential Symposium -Toward The Genomic Correction Of Muscle And Heart Disease (Eric Olson,MD, PhD – University of Texas Southwestern)

Dr. Olson은 Duchenne muscular dystrophy (DMD)에 대한 새로운 유전자 치료법을 소개했다. DMD는 남자 아기 5,000명 중 1명에서 발생하는 희귀 유전 질환으로 처음에는 걷는 것에 문제가 생기고 호흡 보조 장치를 필요로 하게 되며 마침내 심장에 문제가 생겨 죽음에 이르는 병으로 현재까지 치료법이 없다. 이 질병은 X-chromosome의 dystrophin 유전자에 돌연변이가 생기는 것이 원인이다. DMD 돌연변이는 알려진 것만 해도 수천 개가 있다. 그 중 가장 흔하게 돌연변이가 일어나는 곳은 exon 50에 deletion이 생기는 것이다. 그는 exon 50에 deletion이 있는 환자에게 CRISPR을 이용한 유전자 수정을 해서 길이는 짧지만, 기능은 하는 Dystrophin을 만들 수 있도록 했다. 우선 환자의 혈액을 샘플링해서 CRISPR gene editing을 한 다음 iPSC를 만들어 심장근육세포로 만들었다. 이 수정된 iPSC 유래 심장근육세포(corrected iPSC-derived cardiomyocyte)는 western blot과 세포 염색을 통해 Dystrophin 단백질을 만드는 것을 확인했다. 또한 DMD 쥐에 AAV9-CRISPR 유전자 편집 시스템을 주사하여 Dystrophin correction이 됨을 확인했다. 유전자 편집이 된 DMD 쥐는 장기적으로도 건강에 어떠한 이상 없이 지냈으며 장시간 달리기와 같은 물리적인 스트레스에도 저항력이 생겼다. Dr. Olson은 또한 더 큰 동물인 개에서도 실험을 진행 중이라고 했다.

1.2. 6월 25일 발표 내용

1.2.1. Concurrent - Cellular Identity: Cardiac and Muscle - Prdm16-mediated h3k9 methylation controls FAPs plasticity and mouse skeletal muscle repair (Chiara Mozzetta – National Research Council)

섬유-지방전구세포(Fibro-Adipogenic progenitors, FAPs)는 Prdm16을 발현하는데, 이 유전자를 삭제(knock out)하면 FAPs가 지방세포로는 적게, 근육세포로는 많이 분화된다. Prdm16은 G9a/ GLP와 상호작용을 하며 핵막 하층(nuclear lamina)에 위치한다. 이 위치에서 Prdm16은 heterochromatin 조립을 조절한다. H3K9me2는 FAPs의 근 발생(myogenesis)을 억제한다. Prdm16에 의한 H3K9me2 발현 억제는 핵 가장자리의 근 발생 지점에서만 일어나 FAPs의 근 발생을 증가시킨다. 또한 생체 내에서 G9a/ GLP를 저해시키면 FAPs가 근 발생에 참여하도록 한다. 그러므로 FAPs reprogramming에서 H3K9 메틸화를 막는다면 FAPs의 섬유-지방조직으로의 분화를 막고 근 발생에 치우치게 해서 근육 재생을 증가할 수 있을 것이다.

1.2.2. Concurrent - Cellular Identity: Cardiac and Muscle - The transcription factor GATA4 regulates mRNA splicing through direct interaction with mRNA (Lili Zhu – Gladstone Institutes)

GATA4 단백질은 RNA splicing 단백질과 상호작용한다. 그래서 3가지 가설을 실험해보았다: GATA4가 RNA와 결합하는지; GATA4가 RNA splicing에 영향을 주는지; GATA4가 직접적으로 RNA splicing을 조절하는지. 인간 심장전구세포(human cardiac progenitor cell, hCPC)에서 GATA4는 RNA와 상호작용 할 수 있는 것을 보았다. GATA4의 결합 자리(binding site) 중 50% 이상은 intron이었다. hCPC에 GATA4 발현을 억제(knockdown)하면 선택적 스플라이싱(alternative splicing)에 변화를 일으킨다. 또한 GATA4는 RNA와의 상호작용을 통해 mRNA splicing을 조절한다. 요약해서, GATA4는 splicing protein과 complex를 이루어 DNA와 RNA에 모두 결합할 수 있으며 pre-mRNA splicing을 조절한다.

1.2.3. Concurrent - Cellular Identity: Cardiac and Muscle - Rejuvenating stem cell function to increase muscle strength (Helen M. Blau, PhD MA BA – Stanford University School of Medicine)

근육은 모든 일상생활을 하는데 중심이 되며, 이를 유지시키는데 중요한 역할을 하는 근육 줄기세포(muscle stem cell, MuSC)는 전형적인 조혈모세포(HSC)의 정의를 충족시킨다. 생물정보학 분석이 여러 연구에서 공통적으로 나온 MuSC를 활성화시키는 유전자를 분석한 결과, 주요 염증 매개체(inflammatory mediator)가 MuSC를 조절함을 시사했다. 그 중 Prostaglandin E2 (PGE2)는 대사물질로서 MuSC 기능을 자극한다. MuSC가 PGE2 신호를 잃게 되면 조직 재생과 내구성 회복에 문제가 생긴다. 비스테로이드 항염증약(nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID)은 COX1, 2를 억제하여 Arachidonic acid가 프로스타글란딘(PGE2, PGF2a, PGD2)의 전구체인 PGH2로 바뀌는 것을 막는다. 결론적으로 NSAID에 의해 PGE2의 생성을 감소 시켜 염증이나 통증을 막을 수 있다. MuSC-specific EP4 deleted 쥐가 부상에서 회복된 후 연축(twitch force)과 강축(tetanus force)이 감소하는 것을 볼 수 있었다. 또한 NSAID를 부상에서 회복 중인 쥐에 투여하면 비슷한 결과가 나오는 것을 볼 수 있었다. 노화에서 MuSC은 생착을 제한하는 본질적인 변화가 생긴다. MuSC의 숫자도 감소하고 기능도 제한된다. 늙은 쥐에서 뽑은 줄기세포와 PGE2를 함께 이식하면 노화된 줄기세포의 생착이 증가하는 것을 확인할 수 있었다. 나아가 늙은 쥐에 PGE2 유사 물질을 주사하면 MuSC의 숫자가 증가하고 근육의 단면 지름이 증가하며 근력이 세지는 것을 볼 수 있었다. 이 PGE2 신호는 CREB을 통해 노화에 의한 후성유전적 변화(epigenetic change)에 대응한다. 또한 Dr. Blau는 제대로 기능을 하지 못하는 노화된 MuSC에서 CD47high 부분 집단이 있는 것을 확인했다. 대부분 Pax7high (MuSC 마커) 발현을 하는 세포는 CD47low 이지만 노화된 근육에는 CD47high 인 MuSC이 2배 가량 증가하는 것을 볼 수 있었다. 이 CD47high 세포는 생체 내 이식을 했을때 이식률 또한 낮았다. 노화 MuSC에서 CD47 발현의 증가는 선택적 폴리아데닐레이션(alternative polyadenylation)에 의한 것으로 보인다. CD47는 THBS1 (thrombospondin-1)의 수용체로 THBS1과 결합하여 cAMP의 생산을 저해하며 결과적으로 THBS1의 주변 분비(paracrine) 신호는 MuSC의 증식을 저해한다. 이 신호를 막기 위해 anti-THBS1을 처리해 항체 차단을 하니 노화 MuSC의 증식 결함이 극복되었다.

1.3. 6월 26일 발표 내용

1.3.1. Concurrent - Clinical Applications: Cardiac and Muscle - Advances in heart-on-a-chip engineering (Milica Radisic, PhD, Peng – University of Toronto)

Dr. Radisic은 “Biowire”라는 인간 iPSC 유래 심장근육세포를 성숙(maturation)시키는 PDMS-free 플랫폼을 만들었다. 홈이 파여있는 폴리스티렌 칩의 양 끝에 폴리머 전선을 평행하게 놓고 그 사이에 조직을 키웠다. 이 칩을 탄소 전극 사이에 놓아 6 Hz의 진동을 준 결과 더 성숙하고 칼슘 스파이크가 높아진 조직이 만들어졌다. 그는 이 시스템에서 조금 더 신체 내와 유사한 환경을 조성하기 위해 섬유아세포를 10% 가량 섞어 주었다. 폴리머 전선 자체가 초록 형광을 띄기 때문에 이미지를 통해 물리적 힘을 측정하였다. 그는 더 나아가 폴리머 전선 중 한 쪽에는 심방 조직을 반대쪽에는 심실 조직을 키워 한 번의 실험으로 여러 조직의 약물 시험을 할 수 있었다. 대부분의 심장 질환은 마지막에 심장근육의 경화(cardiac fibrosis)로 경색증이 일어나는데 이 칩 시스템을 이용해 in vitro에서 fibroblast를 많이 넣거나 Endothelin + Angiotensin2를 넣어 경색증 모델을 만들어 유전자 발현 변화를 관찰할 수 있다.

1.3.2. Concurrent - Clinical Applications: Cardiac and Muscle - Generation of ipsc-derived myogenic precursors to treat duchenne muscular dystrophy in a mouse model (Seraina Domenig – ETH Zürich)

골격 근육의 조직 재생은 조직 특이적 MuSC 덕분이며 Pax7을 발현한다. Duchenne muscular dystrophy (DMD)는 dystrophin 유전자의 Exon23에 흔하게 생기는 돌연변이에 의한 치명적인 근육 질병이다. Seraina는 dystrophin의 발현을 정상화 시키기 위해 iPSC에서 만들어진 근육 전구세포(myogenic precursor)를 이용하여 쥐에서 먼저 실험을 했다. Dmdmdx (DMD 쥐 모델)에서 섬유아세포를 분리해 LV-tetO-STEMCCA+LV-M2rtTA를 형질도입하고 Dox, CHIR99021, Ascorbic Acid를 처리해 Dmdmdx-iPSC로 리프로그래밍한 다음, CRISPR-Cas9을 이용해 유전자 변형(gene editing)을 해서 exon skipping 방법을 이용해 수정된 iPSC를 만들었다. 또한, Dmdmdx 섬유아세포를 forskolin/ RepSox/ CHIR99021를 처리해 direct reprogramming해서 induced myogenic progenitor cells (iMPCs)를 만들어 iPSC와 같은 방법으로 genome editing을 했다. 두 가지 방법으로 만든 수정된 세포를 근육 전구세포로 분화시킨 결과 dystrophin이 발현되었다.

1.4. 6월 27일 발표 내용

1.4.1. Plenary 5: Stem Cells and Aging - Muscle stem cell self-renewal is regulated by acetylation of Pax7 (Michael Rudnicki, OC, PhD, FRSC – Ottawa Hospital Research Institute)

Pax7은 전사 조절(transcriptional regulation)에 관여한다. Myf5 reporter 쥐를 사용해 실험한 결과 아세틸화된 Pax7 단백질이 있을 경우 Myf5 (fusion protein)의 전사 정도를 보여주는 luciferase의 활성이 감소했다. 또한 Pax7의 아세틸화는 크로마틴과의 결합(chromatin binding)을 감소 시키는 것으로 보여졌다. Pax7은 Myst1과 Sirt2의 기질로, Myst1은 Acetyl-CoA가 있으면 Pax7의 아세틸화를 하고, Sirt2는 NAD+가 있는 경우 아세틸화된 Pax7을 탈아세틸화 했다. Cardiotoxin을 이용한 1회성 근육 손상에서, MuSC의 Pax7 아세틸화(Pax7K193R)는 MuSC의 숫자에 영향을 미치지 않았고 근육 재생에 문제가 되지 않았으며 유의하게 근육 무게가 증가했다. 하지만, cardiotoxin을 이용해 3주의 간격을 두고 3번의 근육 손상을 시켰을 때 Pax7K193R는 단위 면적당 MuSC 숫자가 감소했고 근육 무게도 줄었으며 전반적인 근섬유의 지름이 작아졌고, MuSC가 근섬유 Type IIA로 편향되어 분화하였다. 또한 이 쥐의 MuSC들은 대칭적 분열을 많이 하였으며 Myf5- 인 MuSC 숫자가 증가되었다. 유전자의 발현을 본 결과 Pax7K193R 쥐의 MuSC에서는 64%의 Pax7 타겟 유전자들이 하향 조절(down-regulation)된 것을 관찰하였다. 그리고 그중 대부분은 homeobox motif를 가지고 있었다.

1.4.2. Plenary 7: Clinical Innovation and Gene Editing - Keynote address: Genome editing medicines to mimic mutations protective against heart attack (Sekar Kathiresan, MD – Verve Therapeutics)

upload_image
< Keynote address 발표를 하는 Dr. Sekar Kathiresan 의 모습. >

 

심근경색(myocardial infarction, MI)은 목숨을 위협하는 질병으로 가족력에 의해 생길 수 있다. 이 질병의 위험인자는 높은 LDL 콜레스테롤로 알려져 있다. Dr. Kathiresan은 심근경색의 유전학적 위험(risk) 근거와 저항(resistance) 근거를 연구했다. 관상성 심장병(coronary heart disease, CHD)과 MI는 심장 혈관의 콜레스테롤에 의한 plaque가 생겨 혈전에 의해 혈류가 하위 조직에 가지 못하게 되고 그 후 20분 정도 시간이 지나면 그 조직이 사멸하며 일어난다. 이 질병은 유전과 생활 습관과 같은 복잡한 특성에 의해 생기며 위험인자로 사용되는 것들 중에는 lipoprotein이 있다. 유전적 위험인자를 연구하기 위해 젊은(남자<50세, 여자<60세) 심장마비 환자들의 정보를 20년 넘게 모아본 결과 유전적 심근경색 위험인자에는 2가지 종류가 있었다. 하나는 일유전자성(monogenic)이며 다른 하나는 다유전자성(polygenic) 이었다. 일유전자성이 조발성(early disease)을 4배 더 일으키는 것으로 나타났다. 7가지 위험 유전인자(LDLR, PCSK9, APOB, ABCG5, LPL, APOA5, LPA)는 간에서 활동적으로 일어나는 3가지 pathway [LDL, TRL, Lp(a)]와 관련이 있었다. 그 중 LDL이 바이오마커인 질병을 “familial hypercholesterolemia”라고 하며 가장 흔하다. 660만 개의 공통된 변수에서 유전적 위험인자를 가려내 위험 점수를 매기는 다유전자성 모델(polygenic model)을 만들어 본 결과 초기 심근경색 환자의 17%가 높은 polygenic 점수를 받았다. 높은 polygenic 점수를 받은 사람 중 5%는 위험성을 인지하지 못하고 있는 것으로 나타났다. 다행히도 심근경색의 다유전자성 위험은 생활습관을 바꾸면 48%, 콜레스테롤을 줄이는 약 섭취 시 44%가 각각 감소되는 것으로 알려졌다. 일반적으로 혈중 LDL 콜레스테롤 농도는 심근경색 위험도와 비례하는데 PCSK9 null 유전자 돌연변이가 있는 사람은 LDL 수치도 평생 동안 극도로 낮고 심근경색 위험도도 80%가 낮아지는 것이 관찰되었다. 비슷하게 혈중 TRL 농도도 심근경색 위험도와 비례하는데 ANGPTL3 null, APOC3 null, ANGPT4 null 돌연변이가 있는 사람은 평생 동안 TRL/ LDL 농도가 낮고 심근경색 위험도가 34~53%가량 낮아졌다. 이번 연구를 통해 심근경색 위험도가 낮아진 유전자 돌연변이를 알아본 결과, 이와 관련된 8가지 유전자(PCSK9, NPC1L1, APOB, LPA, APOC3, ANGPTL3, ANGPTL4, ASGR1)가 밝혀졌다. Dr. Kathiresan이 있는 Verve Therapeutics에서는 이 8가지 유전자를 타깃해 CRISPR-Cas9을 통한 base editing 방법을 심근경색의 치료방법으로 연구 중에 있다. 영장류 연구에서 간 조직에 PCSK9 base editing을 한 결과 전체 간 조직의 67%에 DNA 변화가 일어나 혈중 PCSK9 단백질이 89% 감소했으며 그 결과 혈중 LDL 농도가 59% 감소했다. 마찬가지로 ANGPTL3 base editing을 한 결과 간 조직의 60%에 DNA editing이 일어났으며 혈중 ANGPTL3 단백질 농도는 95%, triglyceride 농도는 64% 낮아졌다. 또한 이 치료법이 장시간 관찰에서도 안정적인 것을 확인하였다. 인간 간세포 실험에서 base editing의 off-target 위험성을 확인한 결과 문제가 없는 것으로 확인되었다.

2. 총평

upload_image
<실제 학회 로비와 유사하게 만든 웹사이트 상 화상 로비의 모습.>
(구두 발표는 THEATER 버튼을 통해, 포스터 발표는 POSTER HALL 버튼을 통해 접속할 수 있다.)

 

이번 학회는 코로나로 인해 화상 미팅으로 대체되었음에도 불구하고 활발한 소통이 이루어졌다. 총 65개국의 참가자들이 함께한 가운데 총 7개의 plenary session, 5개의 focus session, 21개의 concurrent session으로 진행된 이번 화상 학회는 여러 조직의 줄기세포들의 특징, 유사성, 차이점뿐만 아니라 이를 이용한 질병 모델링, 임상 응용까지 다양한 분야를 포함했다. 처음으로 이뤄진 화상 미팅이어서 초반에는 연결이 끊어지거나 화면이 멈추는 사소한 테크니컬 이슈가 있었지만, 금세 안정적으로 발표가 이루어졌다. 매 발표 이후 3~5분 동안 채팅을 통한 질의응답 시간이 있었으며, 발표 중에도 채팅이 활발하게 이루어져 많은 참가자들의 생각과 의견을 나눌 수 있었다. 비록 직접 얼굴을 보며 질문을 할 수 없고, 세션 주최자가 대신 질문을 읽어주어야 해서 몇몇 사람의 질문을 놓치긴 하였지만, 채팅을 통해 더 많은 사람들의 의견을 쉽게 나눌수 있는 장점이 있었던 것 같다. 포스터 발표의 경우 주제 별로 검색해서 클릭만 하면 바로 볼 수 있으며 질문을 포스팅 할 수 있었지만, 예전처럼 걸어 다니면서 전반적으로 많은 포스터 결과를 보거나 발표자와 바로 대화를 나눌 수 없어서 아쉬웠다. ISSCR의 경우 7월 말까지 1달 동안 녹화된 발표 자료에 접근이 가능해서 시간이 겹쳐서 못 들은 발표나 이해가 잘 되지 않았던 발표를 다시 볼 수 있다.

 

  추천 1
  
인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
  
본 게시물의 무단 복제 및 배포를 금하며, 일부 내용 인용시 출처를 밝혀야 합니다.
Citation 복사
최정문(2020). ISSCR 2020 (International Society for Stem Cell Research 2020) 학회참관기. BRIC View 2020-C05. Available from https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=report&id=3561 (Aug 11, 2020)
* 자료열람안내 본 내용은 BRIC에서 추가적인 검증과정을 거친 정보가 아님을 밝힙니다. 내용 중 잘못된 사실 전달 또는 오역 등이 있을 시 BRIC으로 연락(member@ibric.org) 바랍니다.
 
  댓글 0
등록
목록
위로가기
동향 홈  |  동향FAQ  |  동향 문의 및 제안
 |  BRIC소개  |  이용안내  |  이용약관  |  개인정보처리방침  |  이메일무단수집거부
Copyright © BRIC. All rights reserved.  |  문의 member@ibric.org
트위터 트위터    페이스북 페이스북   유튜브 유튜브    RSS서비스 RSS
머크 광고