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식물이 병원균을 이기는 과정 분자 수준에서 규명
생명과학 건국대학교 (2020-11-19)

병 저항성 식물체 개발로 농약 사용량 감소시켜 환경문제 해결

건국대학교 KU융합과학기술원 윤대진 교수팀(의생명공학과)이 식물이 병원균의 공격을 받았을 때 생존하기 위한 생체방어 기작을 분자 수준에서 최초규명하였다. 이번 연구 성과는 생명과학 분야의 권위 있는 학술지인 PNAS (Proceedings of National Academy of Science USA) 11월 16일 온라인판에 게재되었다.
 

식물이 병원균을 이기는 과정 분자 수준에서 규명


식물의 병 저항성에 관한 연구는 인류의 생존을 위한 식량 생산성과 직결되기 때문에 인류가 농경 생활을 시작한 이래 중요한 관심 사항이었다. 또 생산성 향상을 위한 과대한 농약 사용이 많은 환경오염을 유발하였고, 이를 해결하기 위해 식물 스스로 병원균에 견딜 수 있는 병 저항성 식물개발을 위한 연구가 전 세계적으로 활발히 진행되고 있다.

윤 교수 연구팀은 다년간에 걸쳐 식물이 어떻게 병원균을 인식하고 방어하는지에 대한 연구를 수행해 병 저항성에 이상을 보이는 돌연변이 식물체로부터 HOS15라고 명명된 유전자를 확보(그림1)했고, 그 기능해석을 통해 식물이 병원균에 견디는 과정을 규명했다. (그림2).

병원균이 식물을 공격하게 되면 식물은 이를 인식하고 생체방어시스템을 작동해 생체방어에 관여하는 PR 단백질(Pathogenesis-Related protein)들을 대량발현하게 되며 이러한 PR 단백질의 발현과정에는 NPR1 (Nonexpressor of Pathogenesis-Related gene 1)이라고 하는 전사조절인자가 중요한 역할을 하게 된다. 윤 교수 연구팀은 이번 연구를 통하여 HOS15가 NPR1과 결합해 NPR1의 생성과 소멸을 조절함으로써 식물이 적절한 시기에 PR단백질을 만들어 병원균에 대응하고 병 저항성을 갖게 한다는 새로운 사실을 규명하였다 (그림2).

윤대진 교수는 “이번 연구는 식물생체방어에 중요한 역할을 하는 단백질의 발현조절기작을 분자수준에 규명한 것으로서 앞으로의 연구를 통하여 병 저항성 식물체를 개발하게 되면 식물 생산성 향상뿐 만이 아니라 농약사용을 감소시켜 환경문제 해결에 크게 공헌할 수 있을 것이다”라고 말했다.

이 연구 성과는 한국연구재단 글로벌연구실(Global Research Lab) 사업의 지원으로 수행되었으며 윤대진 교수 연구실의 신명철박사 (현 미국오하이대학교 박사후연구원)이 제1저자로, 윤대진 교수가 교신저자로 게재되었다.
 

병저항성에 이상을 보이는 돌연변이체의 표현형 분석

(그림1) 병저항성에 이상을 보이는 돌연변이체의 표현형 분석

HOS15유전자가 결여된 식물체 (hos15-1)는 야생형 (C24)에 비하여 크기가 작고(A.C), 야생형에 비하여 세균침입에 대한 저항성을 보인다 (B,E). 또한, hos15-1 식물체는 생체방어에 관여하는 PR 단백질의 발현이 증가 되어 생체방어 시스템이 활성화되어 져있다 (D).

HOS15에 의하여 매개 되어지는 병 저항성 조절 기작

(그림2) HOS15에 의하여 매개 되어지는 병 저항성 조절 기작.

정상 상태의 식물세포에서는 (좌측), NPR1이 분자 간 이황화 결합을 통해 생성된 높은 분자량의 소 중합체를 이루어 불활성화된 상태로 세포질에 대부분 존재한다. 정상 세포에서 불필요하게 방어기작 관련 유전자가 발현되는 것을 억제하기 위해 핵으로 이동된 소량의 NPR1 단위체들은 단백질분해를 촉진한는 SCFHOS15 E3 ubiquitin ligase의 표적이 되어 proteasome 의존적 단백질분해가 급속도로 일어나게 된다. 병원균이 침임된 세포(우측)에서는 salicyllic acid (SA)가 축척되어지게 되고, 이에 의하여 NPR1 단위체들이 소 중합체로부터 방출되어, 핵으로 이동하게 된다. 핵으로 이동된 NPR1은 인산화되어져 TGA-family 전사인자와 공동활성화 복합체 (co-activator)를 이룸으로서 생체방어에 역할을 하는 유전자의 발현을 활성화한다. 또한, 인산화 된 NPR1은 NPR1에 의하여 활성화 되어지는 PR 유전자의 발현을 촉진한다. 동시에, HOS15는 NPR1-TGA 활성화 복합체를 표적으로 하여 이를 ubiquitination을 시키기 위해 SCFHOS15 E3 ubiquitin ligase로 전달하고 그 결과 proteasome에 의한 단백질분해가 일어나게 된다. 하지만 CUL3에 의한 NPR1 단백질 분해와 달리 SCFHOS15 E3 ubiquitin ligase에 의한 것은 NPR1 관련 유전자의 발현은 제한하고 이를 통해 SA에 의한 방어기작 관련 전사 유전자의 활성화와 억제 사이 역학적 균형을 유지하는데 기여한다.

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