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[바이오아이피] 단백질, Rubicon 발현을 억제하면 노화 진행 늦출 수 있을 지도 외 5건
생명과학 Equal J (2019-02-26 10:19)
단백질, Rubicon 발현을 억제하면 노화 진행 늦출 수 있을지도
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중요한 생물학적 재순환 메커니즘 중에 하나인 자식작용은 항상성을 유지하는 중요한 수단인데 자식작용을 억제하는 단백질, Rubicon의 활성화는 노화를 시작을 알리는 신호일 수 있다는 것을 Rubicon 단백질의 발현을 억제 (Rubicon knockdown)하면 모델 생물들의 수명이 연장된다는 사실, 특히 뉴런에서 이 단백질 발현을 억제하면 현격하게 생명이 연장된다는 사실뿐만 아니라 마우스 실험에서 이 단백질 발현을 억제하면 신장에서 간질 섬유화 (interstitial fibrosis)와 퇴행성 뇌질환과 관련된 α-synuclein의 축적을 줄인다는 사실을 오사카 대학 (Osaka University) 연구팀이 밝혔다.  [원문기사보기]
Suppression of autophagic activity by Rubicon is a signature of aging (Nature Communications)  [논문보기]


데이터 통합분석을 통해 연쇄상구균 (Streptococcus pyogenes)의 병원성 밝혀

그룹 A형 연쇄상구균 (Group A streptococcus) 감염에 의해 생기는 질병, 괴사성근막염 (Necrotizing fasciitis)과 관련해서 질병으로 진행할 가능성이 희박한 지극히 평범한 연쇄상구균 (Streptococcus pyogenes) 감염이 심각한 괴사성근막염으로 진행하게 만드는 이유를 데이터 (유전체, 전사체, 독성 평가 등) 통합 분석을 통해 연쇄상구균 전사체를 전체적으로 변화시켜 궁극적으로 독성을 나타나게 하는 영역 (intergenic region)의 변화 (one-nucleotide indel)를 미국 휴스턴 매소디스트 (Houston Methodist) 감염병 연구자들이 밝혔다. [원문기사보기]
Integrated analysis of population genomics, transcriptomics and virulence provides novel insights into Streptococcus pyogenes pathogenesis (Nature Genetics)  [논문보기]


마우스 실험으로 근육병 유전 치료 효과를 지속적으로 유지할 수 있는 토대를 마련해

단백질, dystrophin를 만들 지 못해 생기는 근육병, Duchenne muscular dystrophy (DMD) 마우스 모델 (mdx mouse model) 실험에서 CRISPR를 코딩하는 adeno-associated virus (AAV-CRISPR)를 한번 정맥주사해 1년 동안 안정적으로 dystrophin을 만들었고 성체에 주사했을 때 항원으로 작용해 면역 반응이 일어났지만 신생 마우스 (neonatal mice)의 경우 체액성 면역이나 세포성 면역을 피할 수 있다는 사실을 듀크대학 (Duke University) 연구진이 밝혔다. [원문기사보기]
Long-term evaluation of AAV-CRISPR genome editing for Duchenne muscular dystrophy (Nature Medicine)  [논문보기]


Spherical nucleic acids (SNAs)를 활용한 치료제 개발 머지않아

연구를 주도한 노스웨스턴 대학교(Northwestern University) 연구팀은 spherical nucleic acids (SNAs)의 구조 특성과 활성 연구에 High-throughput screening 그리고 기계학습 (machine learning)을 적용해 빠르게 합성하고 측정해 분석함으로써 SNAs에 대한 구조와 활성관계 그리고 디자인 규칙을 결정할 수 있을 것으로 기대했다. [원문기사보기]
Exploration of the nanomedicine-design space with high-throughput screening and machine learning (Nature Biomedical Engineering)  [논문보기]


단백질 만드는 과정에서 속도를 천천히 함으로써 에러를 줄여 수명연장

단백질 합성과정에서 (m)TORC1 signaling이 mRNA를 따라 라이보좀 복합체를 이동시키는 eEF2를 인산화시켜 억제하는 eukaryotic elongation factor 2 kinase (eEF2K)를 불활성화시켜 단백질 합성 속도를 빠르게 하면 에러 발생 빈도가 높아져 잘못 접혀지거나 기능이 없는 단백질을 만들어낸다. 선충실험에서 eEF2K ortholog 유전자를 결손시키면 수명이 짧아지는 것과 영양 제한 (nutrient restriction)으로 수명연장을 위해서 eEF2K가 필요하다는 사실을 호주 South Australian Health & Medical Research Institute (SAHMRI) 연구진들이 밝혔다.
Regulation of the Elongation Phase of Protein Synthesis Enhances Translation Accuracy and Modulates Lifespan (Current Biology)  [논문보기]


한 번의 유전자 치료로 조로증을 가진 마우스 수명을 연장시켜

솔크 연구소 (Salk Institute) 연구원들이 프리라민 A (prelamin A)를 코딩하는 LMNA유전자의 돌연변이로 인해 라민 A 대신에 독성물질인 프로게린 (progerin)이 만들어져 발생하는 조로증 증후군(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome)을 가진 마우스에서 진행되는 급속한 노화를 한 번의 유전 편집기술 (CRISPR/Cas9 genome-editing therapy)을 사용해서 노화를 막아, 더 나아가 유전자 치료를 통해 세포내 독성 단백질을 제거하는 방법을 찾는대도 도움이 될 것으로 기대했다. [원문기사보기]
Single-dose CRISPR–Cas9 therapy extends lifespan of mice with Hutchinson–Gilford progeria syndrome (Nature Medicine)  [논문보기]


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Equal J (필명)
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