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현대인의 만성질환 ‘신경병증성 통증’발병과 완화 메커니즘 규명
의학약학 교육과학기술부 (2010-12-03)

현대인의 만성질환인 ‘신경병증성 통증’의 뇌에서의 발병원인과 완화 메커니즘이 국내 연구진에 의해 세계 최초로 밝혀졌다.

 강봉균 교수(서울대 기억제어연구단장)의 주도 하에, 민주오 교수(캐나다 토론토대 및 서울대 뇌인지과학과 WCU 교수, Min Zhuo)와 콜링리지 교수(서울대 뇌인지과학과 WCU 교수, Graham Collingridge)가 참여한 이번 연구는 교육 과학기술부(장관 이주호)와 한국연구재단(이사장 직무대행 김병국)의 리더 연구자지원사업(창의연구)과 세계수준의 연구중심대학(WCU)육성사업의 지원을 받아 수행되었고, 연구결과는  ‘사이언스(Science)’ 12월호(12월 3일자)에 게재되었다.

강봉균 교수 연구팀은 감정반응, 학습․기억의 인지기능 및 통증과 관련된 대뇌의 전대상피질(ACC)의 인산화 효소(프로틴 카이네이즈 M 제타, PKM 제타)에 의해 시냅스 간의 신호전달이 강화되면 신경병증성 통증이 발생하고, 이 효소의 활성이 억제되면 통증도 완화된다는 사실을 규명하였다.

신체의 손상이 아닌, 신경세포의 손상 또는 신경계의 이상으로 발병하는 신경병증성 통증은 당뇨병의 합병증, 알코올 중독 환자의 말초 신경통증 및 허리 디스크에 의한 통증, 항암제 부작용 등 다양한 원인으로 환자들에게 참을 수 없는 고통을 주지만, 지금까지 정확한 발병원인이 밝혀지지 않았고 뚜렷한 치료법도 없다.

신경병증성 통증은 감각신경세포의 손상으로 인한 장기적인 자극에 의해 대뇌의 전두피질에서 시냅스 간의 신호전달이 강화되면서 발생하는데, 이것은 학습과 기억 등 인지기능의 메커니즘과 같다. 즉, 신경병증성 통증과 기억은 유사한 메커니즘에 의해 뇌의 신경세포 시냅스 간에 신호전달 효율이 장기간 증대되면서 형성된다는 것이다.

지금까지 시냅스 강화 현상과 관련된 연구는 이 현상이 어떻게 ‘시작’되는지에 초점이 맞추어져 있었지만, 최근에는 이 현상이 어떻게 ‘유지’되는지 주목하였고, 결국 PKM제타가 이를 ‘유지’하는데 핵심적인 역할을 한다는 사실이 밝혀졌다.

강 교수팀은 PKM제타의 활성이 기억과 마찬가지로 신경병증성 통증에도 중요한 역할을 하고, 이를 억제하면 통증도 완화된다는 사실을 발견하였다.

강봉균 교수팀은 통증 분야의 전문가인 민주오 교수팀과 신경병증성 통증의 메커니즘을 동물실험(쥐)을 통해 입증하고, 이를 효과적으로 억제하는 새로운 치료제 개발에 가능성을 열었다.

연구팀은 생쥐에게 신경병증성 통증이 유발되면 통증을 담당하는 ACC에서 PKM제타의 활성이 증대되고, 이를 억제하면 증가된 시냅스 강화 현상도 완화된다는 사실을 확인하였다. 또한 신경병증성 통증이 있는 쥐의 ACC에 PKM제타 억제제를 주입하면 통증이 현저하게 완화된다는 사실도 관찰하였다.

강봉균 교수는 “이번 연구는 학습과 기억의 발생 메커니즘을 규명한 연구 결과를 인접분야인 통증에도 적용한 성공적인 사례로서, 그동안 뚜렷한 치료법과 치료제가 없어 고통 받던 환자들에게 새로운 희망을 주는 획기적인 치료제 개발에 토대를 마련하였다”고 연구의의를 밝혔다.

왼쪽 : 신경병증성 통증을 유발시킨 생쥐의 전대상피질에서 PKM제타의 활성이 3일, 7일, 14일까지 증가되어 있음. 
하얀 막대기는 정상 쥐에서의 PKM제타의 활성 수치이고 빨간 막대기는 통증 유발 생쥐의  PKM제타의 활성 수치임.
오른쪽 : 신경병증성 통증을 유발시킨 생쥐의 전대상피질에 PKM제타에 대한 억제제 (ZIP)를 주입하면, 기계적 이질통 반응이 현저히 감소함. 신경병증성 통증을 유발시킨 후 3일 또는 7일이 되었을 때 ZIP을 (그림에서 파란 점) 주입하면 식염수를(그림에서 검은 점) 주입했을 때에 비해 기계적 이질통 반응이 현저히 감소함.

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