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바이오통신원   
[Japan BIO]IP₃receptor는 심부전치료의 새로운 target
의학약학 유메 (2010-07-12)

-IP₃receptor를 통한 칼슘이온유출이 심비대(cardiomegaly)의 원인-

미국 Cincinnati대학(Gregory Williams학장)과 독립행정법인 이화학연구소(Riken, Noyori Ryoji이사장)은 살아있는 마우스의 심장(생체심)을 이용하여, 만성심부전의 주원인이라고 여겨지는 심비대의 형성에 세포내 칼슘이온채널인 Inositol삼린산수용체(IP₃receptor)가 관여하고 있는 사실을 밝혀냈다. Cincinnati대학의 Nakayama Hiroyuki연구원(현 오사카대학 대학원약학연구과 준교수), Jeffery Molkentin교수, Riken뇌과학종합연구센터(Tonegawa Susumu) 발생신경생물연구팀의 Mikoshiba Katuhiko 팀리더(독립행정법인 과학기술진흥기구 전략적창조연구추진사업 발전연구(SORST) "칼슘진동 프로젝트" 연구총괄) 등에 의한 공동연구 성과이다.

만성심부전은 구미의 선진국에서는 사망원인 제1위의 질환으로, 그 병태의 진행에는 심비대가 관련되어 있다고 생각되고 있다. 세포내의 칼슘이온은 심축소 제어에 중요한 역할을 하고 있지만, 만성심부전에서는 수축기의 세포내 칼슘이온 농도는 저하되고 있다. 반면, calcineurin 등의 칼슘이온 의존성의 signal분자가 활성화되어 심비대 형성을 일으키는 것이 알려져 있었다. 그러나 심근세포에서는 칼슘이온 농도의 변동이 커서 칼슘이온이 심비대 형성을 일으키는 메커니즘은 오랫동안 밝혀지지 않았다.

연구그룹은 심비대 형성의 메커니즘으로서 심수축을 제어하는 칼슘이온과는 별도로 IP₃receptor를 통한 칼슘이온의 유출이 일어난다고 생각했다. 그래서 심장에서 우위로 발현하고 있다고 여겨지던 Ⅱ형 IP₃receptor의 과승발현 마우스를 제작하고 IP₃를 생성하는 자극을 가한 결과, IP₃receptor를 통해 칼슘이온이 유출되어 심비대 반응이 증대하는 사실을 발견했다. 또, 심근에서 특이적으로 IP₃receptor의 활성을 억제하는 마우스를 제작하고, 심비대 반응이 감약되는 것을 확인했다.

심비대 형성에 IP₃receptor를 통한 칼슘이온 유출이 중요한 역할을 하는 것이 판명됨으로써 새로운 심부전치료약의 개발에 크게 공헌하리라고 기대된다.

본 연구성과는 미국의 과학잡지 "Circulation Research"(2010년 9월 3일)에 게재되기에 앞서, 온라인판(2010년 7월 8일부: 일본시간 2010년 7월 9일)에 게재되었다.


원문: http://www.jst.go.jp/pr/announce/20100709/index.html
참조: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/abstract/CIRCRESAHA.110.220038v1

*  위의 내용은 과학에 관심있는 일본어를 공부하는 비전공자의 번역으로, 내용 중 오류가 있는 부분은 댓글로 남겨 주시면 수정하도록 하겠습니다.

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