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구본성
구본성 (Bon Seong Goo) 저자 이메일 보기
POSTECH
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  CV updated 2022-11-14 17:15
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Schizophrenia-associated Mitotic Arrest Deficient-1 (MAD1) regulates the polarity of migrating neurons in the developing neocortex
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Although large-scale genome-wide association studies (GWAS) have identified an association between MAD1L1 (Mitotic Arrest Deficient-1 Like 1) and the pathology of schizophrenia, the molecular mechanisms underlying this association remain unclear. In the present study, we aimed to address these mechanisms by examining the role of MAD1 (the gene product of MAD1L1) in key neurodevelopmental processes in mice and human organoids. Our findings indicated that MAD1 is highly expressed during active cortical development and that MAD1 deficiency leads to impairments in neuronal migration and neurite outgrowth. We also observed that MAD1 is localized to the Golgi apparatus and regulates vesicular trafficking from the Golgi apparatus to the plasma membrane, which is required for the growth and polarity of migrating neurons. In this process, MAD1 physically interacts and collaborates with the kinesin-like protein KIFC3 (kinesin family member C3) to regulate the morphology of the Golgi apparatus and neuronal polarity, thereby ensuring proper neuronal migration and differentiation. Consequently, our findings indicate that MAD1 is an essential regulator of neuronal development and that alterations in MAD1 may underlie schizophrenia pathobiology.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2022년 11월 (BRIC 등록일 2022-11-14)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Neuroscience, Cell_Biology
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