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BioLab 이은열 교수
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박지현 (Jihyun Park) 저자 이메일 보기
성균관대학교
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The Pellino1-PKCθ signaling axis is an essential target for improving anti-tumor CD8+ T-lymphocyte function
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Abstract

CD8+ T cells play an important role in the elimination of tumors. However, the underlying mechanisms involved in eliciting and maintaining effector responses in CD8+ T cells remain to be elucidated. Pellino1 (Peli1) is a receptor signal-responsive ubiquitin E3 ligase, which acts as a critical mediator for innate immunity. Here, we found that the risk of developing tumors was dependent on Peli1 expression. Peli1 was upregulated in CD8+ T cells among tumor-infiltrating lymphocytes (TIL). In contrast, a deficit of Peli1 enhanced the maintenance and effector function of CD8+ TILs. The development of Peli1-deficient CD8+ TILs prevented T-cell exhaustion and retained the hyperactivated states of T cells to eliminate tumors. We also found that Peli1 directly interacted with protein kinase C-theta (PKCθ), a central kinase in T-cell receptor downstream signal transduction, but whose role in tumor immunology remains unknown. Peli1 inhibited the PKCθ pathway by lysine 48–mediated ubiquitination degradation in CD8+ TILs. In summary, the Peli1–PKCθ signaling axis is a common inhibitory mechanism that prevents antitumor CD8+ T-cell function, and thus targeting Peli1 may be a useful therapeutic strategy for improving cytotoxic T-cell activity.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2022년 01월 (BRIC 등록일 2022-02-09)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Cancer Biology/Oncology, Immunology
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