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최민이
최민이 (Minee L. Choi) 저자 이메일 보기
UCL Queen Square Institute of Neurology, The Francis Crick Institute, University College London
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120 KB
  CV updated 2020-11-12 10:42
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조회 459  인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
Alpha synuclein aggregation drives ferroptosis: an interplay of iron, calcium and lipid peroxidation
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Abstract

Protein aggregation and abnormal lipid homeostasis are both implicated in neurodegeneration through unknown mechanisms. Here we demonstrate that aggregate-membrane interaction is critical to induce a form of cell death called ferroptosis. Importantly, the aggregate-membrane interaction that drives ferroptosis depends both on the conformational structure of the aggregate, as well as the oxidation state of the lipid membrane. We generated human stem cell-derived models of synucleinopathy, characterized by the intracellular formation of α-synuclein aggregates that bind to membranes. In human iPSC-derived neurons with SNCA triplication, physiological concentrations of glutamate and dopamine induce abnormal calcium signaling owing to the incorporation of excess α-synuclein oligomers into membranes, leading to altered membrane conductance and abnormal calcium influx. α-synuclein oligomers further induce lipid peroxidation. Targeted inhibition of lipid peroxidation prevents the aggregate-membrane interaction, abolishes aberrant calcium fluxes, and restores physiological calcium signaling. Inhibition of lipid peroxidation, and reduction of iron-dependent accumulation of free radicals, further prevents oligomer-induced toxicity in human neurons. In summary, we report that peroxidation of polyunsaturated fatty acids underlies the incorporation of β-sheet-rich aggregates into the membranes, and that additionally induces neuronal death. This suggests a role for ferroptosis in Parkinson’s disease, and highlights a new mechanism by which lipid peroxidation causes cell death.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2020년 10월 (BRIC 등록일 2020-11-10)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Neuroscience, Physiology, Medicine
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