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고아라
고아라 (Ara Koh) 저자 이메일 보기
성균관대학교 의과대학, 삼성서울병원, University of Gothenburg and Sahlgrenska University Hospital
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99 KB
  CV updated 2020-08-28 11:36
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Microbial Imidazole Propionate Affects Responses to Metformin through p38γ-Dependent Inhibitory AMPK Phosphorylation
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Metformin is the first-line therapy for type 2 diabetes, but there are large inter-individual variations in responses to this drug. Its mechanism of action is not fully understood, but activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and changes in the gut microbiota appear to be important. The inhibitory role of microbial metabolites on metformin action has not previously been investigated. Here, we show that concentrations of the microbial metabolite imidazole propionate are higher in subjects with type 2 diabetes taking metformin who have high blood glucose. We also show that metformin-induced glucose lowering is not observed in mice pretreated with imidazole propionate. Furthermore, we demonstrate that imidazole propionate inhibits AMPK activity by inducing inhibitory AMPK phosphorylation, which is dependent on imidazole propionate-induced basal Akt activation. Finally, we identify imidazole propionate-activated p38γ as a novel kinase for Akt and demonstrate that p38γ kinase activity mediates the inhibitory action of imidazole propionate on metformin.

Keywords : microbiota; microbial metabolites; imidazole propionate; diabetes; metformin; individual variations; AMPK; p38γ

논문정보
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2020년 후보
- 형식: Research article
- 게재일: 2020년 08월 (BRIC 등록일 2020-08-28)
- 연구진: 국내(교신)+국외 연구진태극기
- 분야: Cell_Biology, Medicine
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