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나지훈
나지훈 (Jihoon Nah) 저자 이메일 보기
Rutgers New Jersey Medical School
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Upregulation of Rubicon promotes autosis during myocardial ischemia/reperfusion injury
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Although autophagy is generally protective, uncontrolled or excessive activation of autophagy can be detrimental. However, it is often difficult to distinguish death by autophagy from death with autophagy, and whether autophagy contributes to death in cardiomyocytes (CMs) is still controversial. Excessive activation of autophagy induces a morphologically and biochemically defined form of cell death termed autosis. Whether autosis is involved in tissue injury induced under pathologically relevant conditions is poorly understood. In the present study, myocardial ischemia/reperfusion (I/R) induced autosis in CMs, as evidenced by cell death with numerous vacuoles and perinuclear spaces, and depleted intracellular membranes. Autosis was observed frequently after 6 hours of reperfusion, accompanied by upregulation of Rubicon, attenuation of autophagic flux, and marked accumulation of autophagosomes. Genetic downregulation of Rubicon inhibited autosis and reduced I/R injury, whereas stimulation of autosis during the late phase of I/R with Tat–Beclin 1 exacerbated injury. Suppression of autosis by ouabain, a cardiac glycoside, in humanized Na+,K+-ATPase–knockin mice reduced I/R injury. Taken together, these results demonstrate that autosis is significantly involved in I/R injury in the heart and triggered by dysregulated accumulation of autophagosomes due to upregulation of Rubicon.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2020년 05월 (BRIC 등록일 2020-05-07)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Cell_Biology
광유전학의 과거, 현재와 미래[Neuron]
김윤석
발표: 김윤석 (Stanford University)
일자: 2020년 7월 30일 (목) 오후 02시 (한국시간)
언어: 한국어
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  댓글 2
회원작성글 제리코  (2020-05-14 22:07)
나박사님 축해해요.ㅎㅎ
회원작성글 희곰  (2020-05-17 07:35)
나박사님, 축하드립니다~~^^
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