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김한영
김한영 (Hanyong Jin) 저자 이메일 보기
중앙대학교
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FOXL2 directs DNA double-strand break repair pathways by differentially interacting with Ku
열기 Authors and Affiliations

Abstract

The balance between major DNA double-strand break (DSB) repair pathways is influenced by binding of the Ku complex, a XRCC5/6 heterodimer, to DSB ends, initiating non-homologous end joining (NHEJ) but preventing additional DSB end resection and homologous recombination (HR). However, the key molecular cue for Ku recruitment to DSB sites is unknown. Here, we report that FOXL2, a forkhead family transcriptional factor, directs DSB repair pathway choice by acetylation-dependent binding to Ku. Upon DSB induction, SIRT1 translocates to the nucleus and deacetylates FOXL2 at lysine 124, leading to liberation of XRCC5 and XRCC6 from FOXL2 and formation of the Ku complex. FOXL2 ablation enhances Ku recruitment to DSB sites, imbalances DSB repair kinetics by accelerating NHEJ and inhibiting HR, and thus leads to catastrophic genomic events. Our study unveils the SIRT1-(de)acetylated FOXL2-Ku axis that governs the balance of DSB repair pathways to maintain genome integrity.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2020년 04월 (BRIC 등록일 2020-04-27)
- 연구진: 국내연구진태극기
광유전학의 과거, 현재와 미래[Neuron]
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발표: 김윤석 (Stanford University)
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