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이준용
이준용 (June-Yong Lee) 저자 이메일 보기
New York University School of Medicine
 
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Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Lymphoid cells that produce interleukin (IL)-17 cytokines protect barrier tissues from pathogenic microbes but are also prominent effectors of inflammation and autoimmune disease. T helper 17 (Th17) cells, defined by RORγt-dependent production of IL-17A and IL-17F, exert homeostatic functions in the gut upon microbiota-directed differentiation from naive CD4+ T cells. In the non-pathogenic setting, their cytokine production is regulated by serum amyloid A proteins (SAA1 and SAA2) secreted by adjacent intestinal epithelial cells. However, Th17 cell behaviors vary markedly according to their environment. Here, we show that SAAs additionally direct a pathogenic pro-inflammatory Th17 cell differentiation program, acting directly on T cells in collaboration with STAT3-activating cytokines. Using loss- and gain-of-function mouse models, we show that SAA1, SAA2, and SAA3 have distinct systemic and local functions in promoting Th17-mediated inflammatory diseases. These studies suggest that T cell signaling pathways modulated by the SAAs may be attractive targets for anti-inflammatory therapies.

Keywords : acute phase reactant; experimental autoimmune encephalomyelitis; EAE; inflammatory bowel disease; IBD; TGF-β; IL-23; Th1∗; Helicobacter hepaticus; segmented filamentous bacteria; SFB; T cell transfer colitis; chronic inflammation

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 12월 (BRIC 등록일 2019-12-20)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Cell_Biology, Immunology, Molecular_Biology
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