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이송희
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A molecular chaperone glucose-regulated protein 94 blocks apoptosis induced by virus infection
Song Hee Lee 1, Ran Song 1, Mi Nam Lee 1, Chon Saeng Kim 1, Hanna Lee 2, Young-Yun Kong 1, Hoguen Kim 2, Sung Key Jang 1 *,‡ 

1PBC, Department of Life Science, Pohang University of Science and Technology, Hyoja-dong, Pohang, Kyungbuk 790-784, Korea
2Dept. of Pathology, College of Medicine, Yonsei University, 134 Sinchon-dong, Seodaemun-gu, Seoul 120-749, Korea

*Correspondence to Sung Key Jang, PBC, Department of Life Science, Pohang University of Science and Technology, Hyoja-dong, Pohang, Kyungbuk 790-784, Korea
Ph: 82-54-279-2298; Fax: 82-54-279-8009

Abstract
The hepatitis C virus (HCV) E2 protein has been shown to block apoptosis and has been suggested to facilitate persistent infection of the virus. Here, we report that the anti-apoptotic activity of E2 is mediated by activation of nuclear factor kappa B (NF-κB) that directs expression of survival gene products such as tumor necrosis factor (TNF-α) receptor-associated factor 2 (TRAF2), X-chromosome-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), FLICE-like inhibitory protein (FLIP), and survivin. Increased levels of these proteins were observed in HCV-infected cells and a cell line producing HCV E2 protein. The activation of NF-κB was mediated by HCV-E2-induced expression of the molecular chaperone glucose-regulated protein 94 (GRP94). Overexpression of GRP94 alone resulted in expression of anti-apoptotic proteins and blocked apoptosis induced by tumor-necrosis-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL). Interestingly, increased levels of GRP94 were observed in cells supporting HCV proliferation that originated from liver tissues from HCV patients. Moreover, small interfering RNA (siRNA) knock-down of GRP94 nullified the anti-apoptotic activity of HCV E2. Conclusion: These data indicate that HCV E2 blocks apoptosis induced by HCV infection and the host immune system through overproduction of GRP94, and that HCV E2 plays an important role in persistent HCV infection. (HEPATOLOGY 2008.)

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2008년 01월 (BRIC 등록일 2008-01-12)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Medicine
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