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정해윤
정해윤 (Hae-Yun Jung) 저자 이메일 보기
University of California, San Diego
 
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Apical–basal polarity inhibits epithelial–mesenchymal transition and tumour metastasis by PAR-complex-mediated SNAI1 degradation
열기 Authors and Affiliations

Abstract

Loss of apical-basal polarity and activation of epithelial-mesenchymal transition (EMT) both contribute to carcinoma progression and metastasis. Here, we report that apical-basal polarity inhibits EMT to suppress metastatic dissemination. Using mouse and human epithelial three-dimensional organoid cultures, we show that the PAR-atypical protein kinase C (aPKC) polarity complex inhibits EMT and invasion by promoting degradation of the SNAIL family protein SNAI1. Under intact apical-basal polarity, aPKC kinases phosphorylate S249 of SNAI1, which leads to protein degradation. Loss of apical-basal polarity prevents aPKC-mediated SNAI1 phosphorylation and stabilizes the SNAI1 protein to promote EMT and invasion. In human breast tumour xenografts, inhibition of the PAR-complex-mediated SNAI1 degradation mechanism promotes tumour invasion and metastasis. Analyses of human breast tissue samples reveal negative correlations between PAR3 and SNAI1 protein levels. Our results demonstrate that apical-basal polarity functions as a critical checkpoint of EMT to precisely control epithelial-mesenchymal plasticity during tumour metastasis.


논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 02월 (BRIC 등록일 2019-02-26)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Cell_Biology
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