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최완수
최완수 (Wan-Su Choi) 저자 이메일 보기
광주과학기술원
 
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The CH25H–CYP7B1–RORα axis of cholesterol metabolism regulates osteoarthritis
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Abstract

Osteoarthritis-the most common form of age-related degenerative whole-joint disease1-is primarily characterized by cartilage destruction, as well as by synovial inflammation, osteophyte formation and subchondral bone remodelling 2,3. However, the molecular mechanisms that underlie the pathogenesis of osteoarthritis are largely unknown. Although osteoarthritis is currently considered to be associated with metabolic disorders, direct evidence for this is lacking, and the role of cholesterol metabolism in the pathogenesis of osteoarthritis has not been fully investigated 4,5,6. Various types of cholesterol hydroxylases contribute to cholesterol metabolism in extrahepatic tissues by converting cellular cholesterol to circulating oxysterols, which regulate diverse biological processes 7,8. Here we show that the CH25H-CYP7B1-RORα axis of cholesterol metabolism in chondrocytes is a crucial catabolic regulator of the pathogenesis of osteoarthritis. Osteoarthritic chondrocytes had increased levels of cholesterol because of enhanced uptake, upregulation of cholesterol hydroxylases (CH25H and CYP7B1) and increased production of oxysterol metabolites. Adenoviral overexpression of CH25H or CYP7B1 in mouse joint tissues caused experimental osteoarthritis, whereas knockout or knockdown of these hydroxylases abrogated the pathogenesis of osteoarthritis. Moreover, retinoic acid-related orphan receptor alpha (RORα) was found to mediate the induction of osteoarthritis by alterations in cholesterol metabolism. These results indicate that osteoarthritis is a disease associated with metabolic disorders and suggest that targeting the CH25H-CYP7B1-RORα axis of cholesterol metabolism may provide a therapeutic avenue for treating osteoarthritis.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2019년 02월 (BRIC 등록일 2019-02-11)
- 연구진: 국내연구진태극기
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