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감태인
감태인 (Tae-In Kam) 저자 이메일 보기
Johns Hopkins University School of Medicine, Adrienne Helis Malvin Medical Research Foundation
 
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Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease
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Abstract

The pathologic accumulation and aggregation of α-synuclein (α-syn) underlies Parkinson’s disease (PD). The molecular mechanisms by which pathologic α-syn causes neurodegeneration in PD are not known. Here, we found that pathologic α-syn activates poly(adenosine 5′-diphosphate?ribose) (PAR) polymerase-1 (PARP-1), and PAR generation accelerates the formation of pathologic α-syn, resulting in cell death via parthanatos. PARP inhibitors or genetic deletion of PARP-1 prevented pathologic α-syn toxicity. In a feed-forward loop, PAR converted pathologic α-syn to a more toxic strain. PAR levels were increased in the cerebrospinal fluid and brains of patients with PD, suggesting that PARP activation plays a role in PD pathogenesis. Thus, strategies aimed at inhibiting PARP-1 activation could hold promise as a disease-modifying therapy to prevent the loss of dopamine neurons in PD.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2018년 11월 (BRIC 등록일 2018-11-07)
- 연구진: 국외연구진
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