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국선영 (Sun-Young Kook) 저자 이메일 보기
서울대학교 의과대학
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Aβ1–42-RAGE Interaction Disrupts Tight Junctions of the Blood–Brain Barrier Via Ca2+-Calcineurin Signaling
열기 Authors and Affiliations

The blood–brain barrier (BBB), which is formed by adherens and tight junctions (TJs) of endothelial cells, maintains homeostasis of the brain. Disrupted intracellular Ca2+ homeostasis and breakdown of the BBB have been implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The receptor for advanced glycation end products (RAGE) is known to interact with amyloid β-peptide (Aβ) and mediate Aβ transport across the BBB, contributing to the deposition of Aβ in the brain. However, molecular mechanisms underlying Aβ-RAGE interaction-induced alterations in the BBB have not been identified. We found that Aβ1–42 induces enhanced permeability, disruption of zonula occludin-1 (ZO-1) expression in the plasma membrane, and increased intracellular calcium and matrix metalloproteinase (MMP) secretion in cultured endothelial cells. Neutralizing antibodies against RAGE and inhibitors of calcineurin and MMPs prevented Aβ1–42-induced changes in ZO-1, suggesting that Aβ-RAGE interactions alter TJ proteins through the Ca2+-calcineurin pathway. Consistent with these in vitro findings, we found disrupted microvessels near Aβ plaque-deposited areas, elevated RAGE expression, and enhanced MMP secretion in microvessels of the brains of 5XFAD mice, an animal model for AD. We have identified a potential molecular pathway underlying Aβ-RAGE interaction-induced breakage of BBB integrity. This pathway might play an important role in the pathogenesis of AD.
- 형식: Research article
- 게재일: 2012년 06월 (BRIC 등록일 2018-07-26)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Neuroscience
- 피인용횟수: 120회 이상 인용된 논문
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