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국선영
국선영 (Sun-Young Kook) 저자 이메일 보기
서울대학교 의과대학
 
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Aβ1–42-RAGE Interaction Disrupts Tight Junctions of the Blood–Brain Barrier Via Ca2+-Calcineurin Signaling
열기 Authors and Affiliations

Abstract
The blood–brain barrier (BBB), which is formed by adherens and tight junctions (TJs) of endothelial cells, maintains homeostasis of the brain. Disrupted intracellular Ca2+ homeostasis and breakdown of the BBB have been implicated in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The receptor for advanced glycation end products (RAGE) is known to interact with amyloid β-peptide (Aβ) and mediate Aβ transport across the BBB, contributing to the deposition of Aβ in the brain. However, molecular mechanisms underlying Aβ-RAGE interaction-induced alterations in the BBB have not been identified. We found that Aβ1–42 induces enhanced permeability, disruption of zonula occludin-1 (ZO-1) expression in the plasma membrane, and increased intracellular calcium and matrix metalloproteinase (MMP) secretion in cultured endothelial cells. Neutralizing antibodies against RAGE and inhibitors of calcineurin and MMPs prevented Aβ1–42-induced changes in ZO-1, suggesting that Aβ-RAGE interactions alter TJ proteins through the Ca2+-calcineurin pathway. Consistent with these in vitro findings, we found disrupted microvessels near Aβ plaque-deposited areas, elevated RAGE expression, and enhanced MMP secretion in microvessels of the brains of 5XFAD mice, an animal model for AD. We have identified a potential molecular pathway underlying Aβ-RAGE interaction-induced breakage of BBB integrity. This pathway might play an important role in the pathogenesis of AD.
논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2012년 06월 (BRIC 등록일 2018-07-26)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Neuroscience
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