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박좋아
박좋아 (Joha Park) 저자 이메일 보기
서울대학교, 기초과학연구원
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PABP Cooperates with the CCR4-NOT Complex to Promote mRNA Deadenylation and Block Precocious Decay
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Abstract
Multiple deadenylases are known in vertebrates, the PAN2-PAN3 (PAN2/3) and CCR4-NOT (CNOT) complexes, and PARN, yet their differential functions remain ambiguous. Moreover, the role of poly(A) binding protein (PABP) is obscure, limiting our understanding of the deadenylation mechanism. Here, we show that CNOT serves as a predominant nonspecific deadenylase for cytoplasmic poly(A)+ RNAs, and PABP promotes deadenylation while preventing premature uridylation and decay. PAN2/3 selectively trims long tails (>∼150 nt) with minimal effect on transcriptome, whereas PARN does not affect mRNA deadenylation. CAF1 and CCR4, catalytic subunits of CNOT, display distinct activities: CAF1 trims naked poly(A) segments and is blocked by PABPC, whereas CCR4 is activated by PABPC to shorten PABPC-protected sequences. Concerted actions of CAF1 and CCR4 delineate the ∼27 nt periodic PABPC footprints along shortening tail. Our study unveils distinct functions of deadenylases and PABPC, re-drawing the view on mRNA deadenylation and regulation.

Keywords:
deadenylation; RNA decay; uridylation; poly(A) tail; CCR4-NOT; CAF1; CCR4; PAN2-PAN3; PARN; PABPC
논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2018년 06월 (BRIC 등록일 2018-06-22)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Cell_Biology, Biochemistry, Molecular_Biology
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