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박충모
박충모 (Chung-Mo Park) 저자 이메일 보기
서울대학교
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Systemic Immunity Requires SnRK2.8-Mediated Nuclear Import of NPR1 in Arabidopsis
Hyo-Jun Leea, Young-Joon Parka, Pil Joon Seob, Ju-Heon Kima, Hee-Jung Simc, Sang-Gyu Kimc and Chung-Mo Parka,d,1

aDepartment of Chemistry, Seoul National University, Seoul 151-742, Korea  
bDepartment of Chemistry, Chonbuk National University, Jeonju 561-756, Korea  
cCenter for Genome Engineering, Institute for Basic Science, Daejeon 305-811, Korea  
dPlant Genomics and Breeding Institute, Seoul National University, Seoul 151-742, Korea 

1Correspondence to Chung-Mo Park
 
Abstract
In plants, necrotic lesions occur at the site of pathogen infection through the hypersensitive response, which is followed by induction of systemic acquired resistance (SAR) in distal tissues. Salicylic acid (SA) induces SAR by activating NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED GENES1 (NPR1) through an oligomer-to-monomer reaction. However, SA biosynthesis is elevated only slightly in distal tissues during SAR, implying that SA-mediated induction of SAR requires additional factors. Here, we demonstrated that SA-independent systemic signals induce a gene encoding SNF1-RELATED PROTEIN KINASE 2.8 (SnRK2.8), which phosphorylates NPR1 during SAR. The SnRK2.8-mediated phosphorylation of NPR1 is necessary for its nuclear import. Notably, although SnRK2.8 transcription and SnRK2.8 activation are independent of SA signaling, the SnRK2.8-mediated induction of SAR requires SA. Together with the SA-mediated monomerization of NPR1, these observations indicate that SA signals and SnRK2.8-mediated phosphorylation coordinately function to activate NPR1 via a dual-step process in developing systemic immunity in Arabidopsis thaliana

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2015년 12월 (BRIC 등록일 2015-12-16)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Plant Science
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