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정용근
정용근 (Yong-Keun Jung) 저자 이메일 보기
광주과학기술원, 현재 서울대학교
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Essential Role of E2-25K/Hip-2 in Mediating Amyloid-β Neurotoxicity
Sungmin Song1, So-Young Kim1, Yeon-Mi Hong1, Dong-Gyu Jo1, Joo-Yong Lee2, Sang Mi Shim1, Chul-Woong Chung1, Soo Jung Seo1, Yung Joon Yoo1, Jae-Young Koh2, Min Chul Lee3, Allan J. Yates4, Hidenori Ichijo5, and Yong-Keun Jung*1

1Department of Life Science, Kwangju Institute of Science and Technology, Kwangju 500-712, South Korea 2University of Ulsan College of Medicine, Seoul 138-736, South Korea 3Chonnam National University Medical School, Kwangju, South Korea 4Division of Neuropathology, The Ohio State University, Columbus, OH 43210 USA 5Tokyo Medical and Dental University, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan
Correspondence: Yong-Keun Jung, 82-62-970-2492 (phone), 82-62-970-2484 (fax),

Abstract
The ubiquitin/proteasome system has been proposed to play an important role in Alzheimer''s disease (AD) pathogenesis. However, the critical factor(s) modulating both amyloid-β peptide (Aβ) neurotoxicity and ubiquitin/proteasome system in AD are not known. We report the isolation of an unusual ubiquitin-conjugating enzyme, E2-25K/Hip-2, as a mediator of Aβ toxicity. The expression of E2-25K/Hip-2 was upregulated in the neurons exposed to Aβ1-42 in vivo and in culture. Enzymatic activity of E2-25K/Hip-2 was required for both Aβ1-42 neurotoxicity and inhibition of proteasome activity. E2-25K/Hip-2 functioned upstream of apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) and c-Jun N-terminal kinase (JNK) in Aβ1-42 toxicity. Further, the ubiquitin mutant, UBB+1, a potent inhibitor of the proteasome which is found in Alzheimer''s brains, was colocalized and functionally interacted with E2-25K/Hip-2 in mediating neurotoxicity. These results suggest that E2-25K/Hip-2 is a crucial factor in regulating Aβ neurotoxicity and could play a role in the pathogenesis of Alzheimer''s disease.

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2003년 09월 (BRIC 등록일 2004-02-18)
- 연구진: 국내(교신)+국외 연구진태극기
- 분야: Molecular_Biology
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