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김은준
김은준 (Eunjoon Kim) 저자 이메일 보기
KAIST
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  CV updated 2022-07-20 11:05
 
조회 7654  인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
Autistic-like social behaviour in Shank2-mutant mice improved by restoring NMDA receptor function

Hyejung Won1,2*, Hye-Ryeon Lee3*, Heon Yung Gee4*, Won Mah1,2*, Jae-Ick Kim3*, Jiseok Lee1,2, Seungmin Ha1,2, Changuk Chung1,2, Eun Suk Jung4, Yi Sul Cho5, Sae-Geun Park1, Jung-Soo Lee4, Kyungmin Lee6, Daesoo Kim1, Yong Chul Bae5, Bong-Kiun Kaang3,7, Min Goo Lee4 & Eunjoon Kim1,2,8,9

1Department of Biological Sciences, KAIST, Daejeon 305-701, Korea. 2National Creative Research Initiative Center for Synaptogenesis, KAIST, Daejeon 305-701, Korea. 3National Creative Research Initiative Center for Memory, Department of Biological Sciences, College of Natural Sciences, Seoul National University, Gwanangno 599, Gwanak-gu, Seoul 151-747, Korea. 4Department of Pharmacology, Brain Korea 21 Project for Medical Sciences, Severance Biomedical Science Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul 120-752, Korea. 5Department of Oral Anatomy and Neurobiology, School of Dentistry, Kyungpook National University, Daegu 700-412, Korea. 6Department of Anatomy, School of Medicine, Brain Science & Engineering Institute, Kyungpook National University, Daegu 700-412, Korea. 7Department of Brain and Cognitive Sciences, Seoul National University, Seoul 151-747, Korea. 8Graduate School of Nanoscience and Technology (World Class University), KAIST, Daejeon 305-701, Korea. 9Center for Synaptic Brain Dysfunctions, Institute for Basic Science, Daejeon 305-811, Korea.
*These authors contributed equally to this work.

Correspondence to: Bong-Kiun Kaang or Min Goo Lee or Eunjoon Kim

Autism spectrum disorder (ASD) is a group of conditions characterized by impaired social interaction and communication, and restricted and repetitive behaviours. ASD is a highly heritable disorder involving various genetic determinants1. Shank2 (also known as ProSAP1) is a multi-domain scaffolding protein and signalling adaptor enriched at excitatory neuronal synapses2-4, and mutations in the human SHANK2 gene have recently been associated with ASD and intellectual disablility5. Although ASD-associated genes are being increasingly identified and studied using various approaches, including mouse genetics6-16, further efforts are required to delineate important causal mechanisms with the potential for therapeutic application. Here we show that Shank2-mutant (Shank2-/-) mice carrying a mutation identical to the ASD-associated microdeletion in the human SHANK2 gene exhibit ASD-like behaviours including reduced social interaction, reduced social communication by ultrasonic vocalizations, and repetitive jumping. These mice show a marked decrease in NMDA (N-methyl-d-aspartate) glutamate receptor (NMDAR) function. Direct stimulation of NMDARs with d-cycloserine, a partial agonist of NMDARs, normalizes NMDAR function and improves social interaction in Shank2-/- mice. Furthermore, treatment of Shank2-/- mice with a positive allosteric modulator of metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5), which enhances NMDAR function via mGluR5 activation17, also normalizes NMDAR function and markedly enhances social interaction. These results suggest that reduced NMDAR function may contribute to the development of ASD-like phenotypes in Shank2-/- mice, and mGluR modulation of NMDARs offers a potential strategy to treat ASD.

논문정보
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2012년 선정
- 형식: Research article
- 게재일: 2012년 06월 (BRIC 등록일 2012-06-14)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 분야: Neuroscience, Molecular_Biology
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