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김나영 (Nayoung Kim) 저자 이메일 보기
고려대학교
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  CV updated 2017-10-16 10:07
 
조회 4074  인쇄하기 주소복사 트위터 공유 페이스북 공유 
FK506 causes cellular and functional defects in human natural killer cells

Tae-Jin Kim*,1, Nayoung Kim*,1, Hyoung Jin Kang†,1, Eun-Ok Kim*, Sung Tae Kim*, Hyo Seop Ahn, Jeffrey A. Bluestone and Kyung-Mi Lee*,2

*Global Research Lab, Department of Biochemistry and Division of Brain Korea 21 Program for Biomedical Science, Korea University College of Medicine, Seoul, Korea;
Division of Hematology/Oncology, Department of Pediatrics, Cancer Research Institute, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Korea; and
University of California San Francisco Diabetes Center and Immune Tolerance Network, San Francisco, California, USA

2.Correspondence: Global Research Lab, International Center for Converging Technology, Korea University, Anam-Dong, Seongbuk-Gu, Seoul 131-701, Republic of Korea.

1. These authors contributed equally to this work.

Abstract
The role of NK cells in allogeneic HCT has been increasingly appreciated, particularly in the GVL effect. Although FK506 has been used widely to prevent GVHD, its action was considered to be primarily through activated T cells. In this study, we provide direct evidence for the first time that human NK cells are immediate targets of FK506. Our in vivo data from patients undergoing peripheral blood stem cell transplantation or BMT showed a reduced number of NK cells with down-regulated CD25 expression in their peripheral blood compartment. Likewise, FK506 caused profound inhibition of NK cell proliferation in vitro and suppressed NK cytotoxicity and cytokine secretion in response to IL-2. These defects were accompanied by impaired cell clustering and selective down-regulation of adhesion molecules, ICAM-1, CD2, CD49d, and CD58. Furthermore, FK506 specifically inhibited expression of NKG2D, CD48, and DNAM1 receptors without affecting that of 2B4, NKp30, NKp44, and NKp46. As a result, natural cytotoxicity against K562 tumor targets was impaired, while leaving redirected ADCC via 2B4 intact. Finally, FK506-treated NK cells showed impaired IL-2R signaling and inhibition of STAT3. Collectively, these signaling impairments and selective down-regulation of NK receptors by FK506 may underlie the proliferative and functional defects of NK cells. Thus, our data provide a new insight into the mechanism of immunosuppression by FK506, which should be considered to interpret the outcome of graft transplantation.

tacrolimus, IL-2 receptor, STAT3, NK receptors

Footnotes
The online version of this manuscript, found at www.jleukbio.org, includes supplemental information.

Received March 15, 2010.
Revision received June 6, 2010.
Accepted June 21, 2010.

논문정보 F1000선정
- 형식: Research article
- 게재일: 2010년 12월 (BRIC 등록일 2010-12-13)
- 연구진: 국내(교신)+국외 연구진태극기
- 분야: Cell_Biology, Immunology
- 추천: Faculty of 1000 Biology
- 추천사유: Faculty of 1000 Biology:evaluations for Kim TJ et al J Leukoc Biol. 2010 Dec; 88(6):1089-97
http://f1000.com/6865956

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