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이미숙
이미숙 (Mi-Sook Lee) 저자 이메일 보기
서울대 의과대학
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The Signaling Network of Transforming Growth Factor ß1, Protein Kinase C{gamma}, and Integrin Underlies the Spreading and Invasiveness of Gastric Carcinoma Cells
Mi-Sook Lee,1 Tae Young Kim,1 Yong-Bae Kim,2 Sung-Yul Lee,1 Seong-Gyu Ko,2,+ Hyun-Soon Jong,2 Tae-You Kim,1,2 Yung-Jue Bang,1,2 and Jung Weon Lee1,2*
Cancer Research Institute, Departments of Molecular and Clinical Oncology and,1 Tumor Biology, College of Medicine, Seoul National University, Seoul 110-799, Republic of Korea2

Integrin-mediated cell adhesion and spreading enables cells to respond to extracellular stimuli for cellular functions. Using a gastric carcinoma cell line that is usually round in adhesion, we explored the mechanisms underlying the cell spreading process, separate from adhesion, and the biological consequences of the process. The cells exhibited spreading behavior through the collaboration of integrin-extracellular matrix interaction with a Smad-mediated transforming growth factor ß1 (TGFß1) pathway that is mediated by protein kinase C (PKC). TGFß1 treatment of the cells replated on extracellular matrix caused the expression and phosphorylation of PKC, which is required for expression and activation of integrins. Increased expression of integrins 2 and 3 correlated with the spreading, functioning in activation of focal adhesion molecules. Smad3, but not Smad2, overexpression enhanced the TGFß1 effects. Furthermore, TGFß1 treatment and PKC activity were required for increased motility on fibronectin and invasion through matrigel, indicating their correlation with the spreading behavior. Altogether, this study clearly evidenced that the signaling network, involving the Smad-dependent TGFß pathway, PKC expression and phosphorylation, and integrin expression and activation, regulates cell spreading, motility, and invasion of the SNU16mAd gastric carcinoma cell variant.

* Corresponding author. Mailing address: Cancer Research Institute, College of Medicine, Seoul National University, 28, Yongon-dong, Chongno-gu, Seoul 110-799, Republic of Korea. Phone: 82-2-3668-7030. Fax: 82-2-766-4487. E-mail: jwl@snu.ac.kr.

+ Present address: Laboratory of Clinical Biology and Pharmacogenomics, Department of Preventive Medicine, School of Oriental Medicine, Kyunghee University, Seoul 130-701, Republic of Korea.
논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2005년 08월 (BRIC 등록일 2005-08-09)
- 연구진: 국내연구진태극기
- 추천: 서울대학교 의과대학 약리학교실 예상규 (조교수)
- 추천사유: 본 연구는 상피세포가 다양한 세포외적 환경(변화)에 능동적으로 반응하기 위한 전제 조건으로 역할 하는 세포흡착 (cell adhesion) 및 spreading이 어떠한 기전적 조절에 의해 이루어지는 지를 확인한 응용 가능한 기초적 연구로서 2004년 학술진흥재단의 기초과학연구지원사업의 지원으로 이루어진 것으로 알고 있다. 세포의 기능이 잘못 조절 혹은 유지되어 조직 및 organ의 기능 이상으로 연결되고 결국은 인간의 생명 및 삶의 질이 위협받을 수 있는 질병이 유발되는 데, 이러한 질병의 억제 및 치료를 위한 신약 target 개발 등은 세포의 기능이 어떻게 조절 유지되는 지를 안다면 가능할 수 있을 것이다. 그래서 본 연구는 세포의 spreading process가 어떠한 신호전달 체계에 의해 조절되는 지를 잘 보여주고 있다. 일반적으로 culture ware에 seeding시, 시간이 지남에 따라 흡착하고 spreading하는 일반적 상피세포의 model들과는 달리, 본 연구자들이 개발한 특정 gastric carcinoma cell model system을 이용하여 adhesion process를 별개로, 오로지 spreading process에 관련하여 TGFb1, integrin, 및 PKCd를 포함하는 signaling network을 규명한 것이 특징적이라 할 수 있다. 특히 Smad3 의존적 TGFb1에 의한 integrin a2 및 a3 발현유도 및 활성화는 곧 focal adhesion molecule들의 활성화 및 complex 안정화 그리고 나아가 세포의 spreading으로 연결되며, 이는 중간 매개자로 PKCd의 발현유도 및 활성화가 필요하다는 것이 확인되었다. 뿐만 아니라, 이러한 신호전달 체계에 의해 조절된 spreading이 cell migration 및 invasion ability와 연결되는 것을 확인하여, 암세포의 전이적 기능 조절의 clue들을 제시하는 연구성과라 할 수 있다.
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