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편도훈
편도훈(Dohun Pyeon) 저자 이메일 보기
University of Colorado School of Medicine, Assistant Professor
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 현재의 근황

지난 2008년 12월부터 콜로라도 의대의 미생물학과에서 조교수로 일하고 있고, 얼마 전에 NIH에서 R01 funding을 지원 받게 되었습니다. 살기 좋은 덴버에서 아내와 고등학생이 되는 딸, 중학생이 되는 아들과 함께 잘 지내고 있습니다.

 현 소속과 연구실

콜로라도 의대의 미생물학과와 암센터에 소속 되어 있습니다. 콜로라도 대학은 오로라에 위치한 옛 공군 기지에 앤슈츠 메디컬 캠퍼스(Anschutz Medical Campus)를 조성해서 여러 곳에 흩어져 있던 의학 관련 분야들의 학교들과 병원들을 한 장소로 이전 하였습니다. 공사비만 20억 불이 넘게 투자 되어, 교육, 연구, 환자의 진료에 필요한 최고의 시설들과 의사소통이 한 장소에서 이루어질 수 있도록 아주 효율적인 인프라를 갖추게 되었습니다.

제 1 연구동에 위치한 현 연구실은 대학원 학생과 박사후 연구원 등 네 명으로 구성되어 있습니다. 자궁 경부암과 구강암, 피부암 등을 일으키는 것으로 알려진 파필로마 바이러스의 감염과 암 발생 과정에서 virus-host interaction 대한 연구를 수행하고 있습니다.

 연구분야 소개

Human papillomaviruses (HPVs) are small DNA viruses causally associated with a growing number of human cancers, including cervical, vaginal, penile, anal, head/neck, and other squamous cell carcinomas. HPV infections cause about half a million deaths worldwide each year. While a majority of people become infected with HPV, most clear their infections and, of the remaining people with persistent infections, only small fractions develop pre-cancerous lesions and invasive cancers. Our research focuses on understanding how HPV interacts with the host factors to establish persistent infection and develop invasive cancers.

1. Establishment of persistent HPV infection

To establish persistent HPV infections, it is necessary for the viral genome to enter into the nucleus and establish its genome as a nuclear plasmid for long-term replication. Various host defense mechanisms are believed to play important roles for blocking and/or modulating the early establishment of HPV infections. These host mechanisms may include 1) physical barriers in virus trafficking through the cytoplasm and into the nucleus; 2) direct elimination of virus by host cell scavenger machinery such as autophagosomes; and 3) interference with viral gene expression and replication by host innate immunity. Using HPV16 virions produced by our HiP technology, we recently found that HPV early infection requires cell cycle progression through mitosis for entry of HPV DNA into the nucleus and induces innate immune responses through toll-like receptors. Now, we are developing live imaging systems that track the movement of HPV DNA into the nucleus where productive viral gene expression and replication commence, using genetically engineered HPV DNAs containing fluorescent labels. Further understanding of the mechanisms by which these HPV inhibitors intervene will provide valuable knowledge for development of new drugs against HPV infection.

2. HPV-associated cancer progression

Initiated by HPV, HPV-associated cancers progress through a series of histopathologically characterized cytologic abnormalities (low-grade and high-grade intraepithelial lesions) to invasive cancer. To understand the molecular changes associated with each step in the progressive disease leading to invasive cancer, we have developed and performed functional genomics analyses of patient tissue specimens, from primary human cervical and head/neck tumor, precancerous or normal tissue. These studies revealed that each stage in the progressive disease is associated with a unique pattern of changes in gene expression. Genes upregulated specifically in early lesions were primarily associated with DNA replication/repair and cell proliferation. Interestingly, expression of markers in the IL-8 signaling pathway, which triggers chemotaxis and angiogenesis, differed only between low- and high-grade lesions. By far the greatest number of differences in gene expression was found between high-grade lesion and cancer, which included elevated levels of genes in the actin cytoskeleton signaling, fibrosis, tight junction, leukocyte extravasation, p38 MAP kinase, and vascular endothelial growth factor pathways. To better understand the underlying mechanisms and genetic determinants of cervical cancer progression, we are further 1) identifying host factors/pathways that contribute to cancer progression and 2) developing key targets for treatment of HPV-associated cancers and novel biomarkers for diagnosis and prognosis.

 연구자로서 애로점이 있으시다면?

미국 경제가 어려워지면서 연구비를 받는 것이 더 힘들어지고 있는 것과, 마음을 맞춰서 열심히 같이 연구할 사람들을 찾는 것이 가장 어려운 것 같습니다. 연구할 아이디어와 프로젝트는 많은 데 연구비가 없어서, 혹은 연구비도 있는데 적절한 사람을 찾지 못해서 그 연구를 진행 시키지 못할 때에는 많이 답답합니다.

 같은 길을 걸어가는 학생들/후배들에게 전하고 싶은 말씀?

하버드에서 박사후 연구 과정을 마친 후에 보스턴에 있는 한 벤처 기업에서 일을 했었습니다. SK가 투자한 회사였는데, 처음 약속과는 다르게 2년도 채 되지 않아 문을 닫았습니다. 비자 문제가 걸려 있던 저는 어쩔 수 없이 급하게 박사후 연구원 자리를 구해서 제가 공부했던 위스컨신으로 돌아 가야만 했습니다. 생계를 위한 어쩔 수 없는 선택이었고, 제 인생의 가장 힘든 시기 중 하나였습니다. 하지만, 그 이후에 좋은 교수님들과 동료들을 만나서 연구에 많은 성과들을 얻을 수 있었습니다. 이러한 시련이 전화위복이 되어서 어릴 적부터 꿈꾸어 왔듯이 대학에서 가르치며 제 독립적인 연구실을 가질 수 있게 되었습니다. 결국, 모든 일이 서로 작용해서 오히려 더 좋은 결과를 이룬 것입니다. 그러므로, 지금은 좀 힘들고 미래가 불투명해 보일지라도, 있는 그 자리에서 최선을 다하면서 새로운 도전을 두려워 하지 않는다면 언젠가는 그 열매들을 거둘 날이 있을 것으로 믿습니다.

 한빛사 소개 이후 겪으셨던 특별한 경험 또는 에피소드로 소개할 만한 내용이 있으시다면?

한빛사 소개와 직접적인 연관은 없지만, 개인적으로 한빛사 인터뷰가 계기가 되어서 지난 해부터 중앙 선데이의 과학 칼럼을 정기적으로 쓰게 되었습니다. 현재 미국에서도 과학 발전과 연구비 지원의 가장 큰 걸림돌 중에 하나로 일반인들과의 소통을 꼽고 있습니다. 과학자들이 일반인에게 과학과 연구에 대해 조금만 알기 쉽게 설명을 해도 훨씬 더 많은 관심과 지원이 있을 것입니다.


저자 소개

1996 - 1999 Ph.D. University of Wisconsin-Madison, Madison, WI
1993 - 1996 M.S. University of Wisconsin-Madison, Madison, WI
1987 - 1992 B.S. Kyungpook National University, Daegu, South Korea

2008 - Present Assistant Professor of Microbiology and Infectious Diseases, University of Colorado School of Medicine
2003 - 2008 Assistant Scientist, McArdle Laboratory for Cancer Research, University of Wisconsin Medical School, Madison, WI
2001 - 2003 Scientist, Chemgenomics, Inc., Medford, MA
1999 - 2001 Research Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA

등록일 2011-05-27
랩/개인 홈페이지
http://www.ucdenver.edu/academics/colleges
한빛사 논문보기
https://www.ibric.org/hanbitsa/treatise_index_for_author.php?idauthorid=932
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