STZ의 mechanism은 원래 항암제로 개발되었는데 특히 췌장의 insulin 생산

beta cell에 독성을 줍니다.

glycogen 합성은 insulin이 insulin receptor(tyrosine kinase receptor)에

binding하면 세포 내 pathway를 통해 glucose가 GLU4를 통해 세포 내로

이동 하며 사용되면서 합성됩니다.

따라서 STZ induced diabetes model에서는 glucose 공급이 정상적으로

인되기 때문에 liver glycogen 양이 줄어듭니다.

Glycogen Levels and Energy Status of the Liver of Fasting Rats with Diabetes Types 1 and 2

Effect of feeding, fasting, and diabetes on liver glycogen synthase activity, protein, and mRNA in rats

등의 논문에서는 1형 당뇨 모델에서의 간 글리코겐의 증가를 말하고 있습니다. 한번 봐주실 수 있을까요??..

읽어 보니 단기간의 결과로 봐야 할것 같습니다.

fig 1에서 보면 72시간에는 3군이 비슷한 농도를 보입니다.

table 1을 보면 혈중 농도는 1형, 2형이 높으니 liver glycogen은 줄어드는게

정상 아닐까 합니다.

대부분의 경우 control 대비 내려가는 결과를 쉽게 볼수 있습니다.

감사합니다!..

단기적인 변화도 사실 이해가 되지는 않습니다.

1형이든 2형이든 hepatocyte에 glucose가 잘 들어가야 에너지 대사든

glycogen 합성도 될건데..

1형 당뇨 논문에서의 글리코겐 저장 관련 결과가 상이한 부분이 꽤나 많이 보입니다.. 제 실험에서도 또한 올라갔기 때문에 이러한 현상을 어떻게 설명해야야 할 지 머리가 너무 아프네요,,ㅠ

본인 실험에서는 몇일간 glycogen을 측정했나요?

또한 동일 시간대에서 blood glucose 변화 및 1형 모델을 만들고 insulin양은

측정했나요?

glycogen이 올라갔다면 glucose는 어디에서 왔을까요?

12h 공복 후 희생하여 간 조직에서 측정하였구요.

희생 전 ITT 등을 통한 혈당측정과 희생 후 plasma glucose에서 또한 당뇨유발이 된 것을 확인하였고, 혈장 인슐린 또한 유의적으로 감소한 것을 확인했습니다!

간글리코겐이 증가하는 논문들과는 비슷한 결과를 보이고 있지만... 설명하기가 어렵습니다..

공복전 부터 model을 만든 후 hepatocyte에 있는 glucose를 사용한 

glycogen 합성 활성이 올라갔을 가능성은 있는데 이 또한 단기적이고 

일시적인 현상입니다.

여분의 glucose가 소비되면 중단되며 실험적으로 증명가능합니다.

하지만 기간이 조금만 늘어나면 hepatocyte glycogen양은 금방 줄어듭니다.

그렇다면 간 글리코겐이 증가된 것 또한 이상한 결과는 아니라는 말씀이시네요!.. 

사람의 1형과 다르게 STZ로 급성 1형을 만들경우 hepatocyte에서 인식을

하여 glycogen 저장량을 단기간 늘이는 가능성은 있지만 실험적으로

가능성에 대한 결과를 제시하는 것이 result & discussion에서 설명하기

쉬울것 같습니다.

NC와 STZ group에서 시간 별 hepatocye에서의 glucose, glycogen 양의

비교 및 glycogen synthase 비교를 하면 설명이 가능할 것 같습니다.

감사합니다! 조언 감사드립니다!!