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오다영
오다영 (Da Young Oh) 저자 이메일 보기
University of Texas Southwestern Medical Center, University of California, San Diego
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Positive Reinforcing Mechanisms between GPR120 and PPARγ Modulate Insulin Sensitivity
열기 Authors and Affiliations

Abstract

G protein-coupled receptor 120 (GPR120) and PPARγ agonists each have insulin sensitizing effects. But whether these two pathways functionally interact and can be leveraged together to markedly improve insulin resistance has not been explored. Here, we show that treatment with the PPARγ agonist rosiglitazone (Rosi) plus the GPR120 agonist Compound A leads to additive effects to improve glucose tolerance and insulin sensitivity, but at lower doses of Rosi, thus avoiding its known side effects. Mechanistically, we show that GPR120 is a PPARγ target gene in adipocytes, while GPR120 augments PPARγ activity by inducing the endogenous ligand 15d-PGJ2 and by blocking ERK-mediated inhibition of PPARγ. Further, we used macrophage- (MKO) or adipocyte-specific GPR120 KO (AKO) mice to show that GRP120 has anti-inflammatory effects via macrophages while working with PPARγ in adipocytes to increase insulin sensitivity. These results raise the prospect of a safer way to increase insulin sensitization in the clinic.

Keywords : GPR120; PPARγ; thiazolidinedione; Compound A; type 2 diabetes; insulin resistance; combination therapy; 15d-PGJ2

논문정보
- 형식: Research article
- 게재일: 2020년 05월 (BRIC 등록일 2020-05-25)
- 연구진: 국외연구진
- 분야: Cell_Biology, Medicine
광유전학의 과거, 현재와 미래[Neuron]
김윤석
발표: 김윤석 (Stanford University)
일자: 2020년 7월 30일 (목) 오후 02시 (한국시간)
언어: 한국어
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