비용종을 동반한 만성 부비동염은 지속적인 염증과 상피세포 기능 장애를 보이는 것이 일반적인 특징입니다. 하지만, 발병 원인이 되는 분자적 기전은 아직 완벽히 밝혀지지 않았습니다. 본 연구에서 비용종 상시세포에서 지질 대사 조절 장애와 지질 과산화 증가가 비용종증 발병 기전에 기여함을 확인 했습니다. 통합적인 전사체 분석 결과 비용종 상피세포에서 SLC27A2/FATP2 의 발현이 증가하며, 이는 지질 과산화 증가와 관련이 있음을 시사합니다. SCL27A2+ 상피세포는 지질 과산화 경로 유전자의 발현이 풍부했으며, Th2 및 ILC2의 IL-4/IL-13 신호전달에 대해 수용하는 것을 식별했습니다. IL-4/IL-13 신호전달 억제제 Dupilumab은 SLC27A2를 포함한 지질 과산화 관련 유전자의 발현 감소를 유도했습니다. 호산구성 만성 부비동염 환자의 중증도는 SLC27A2의 발현과 상관관계를 보였습니다. SLC27A2/FATP2의 약리학적 억제는 비용종 상피세포에서 SLC27A2 뿐만 아니라, IL13RA1 및 지질 과산화 관련 유전자 발현을 감소시켰습니다. 종합적으로, SLC27A2/FATP2에 의한 지질 과산화가 상피 기능 장애 및 염증의 주요 원인임을 밝혔으며, 질 병 기전 및 잠재적 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.