PAK4는 발암유전자로 알려져 있지만, 저희 연구실에서는 암과는 별개로 정상 조직에서의 PAK4 역할을 연구하고 있습니다. 3년 전, Hepatic I/R 상황에서 PAK4가 증가하는 것을 확인한 바 있으며, 이번 연구에서도 급성 신부전에서 PAK4가 상당히 많이 증가한다는 사실을 발견했습니다. 특히, Kidney I/R 및 급성 신부전에서의 PAK4 작용이 Hepatic I/R과 사뭇 다르게 나타난 점이 인상적이었습니다.
 이번 연구에서 GPx3를 Kidney에서 새롭게 발견한 PAK4의 기질로 확인하였습니다. GPx3는 원래 항염증 및 항산화 기능을 하는 soluble protein인데, PAK4가 증가할 경우 GPx3가 분해(degradation)되고, exosome을 통한 이동도 방해받는 것으로 나타났습니다. 그러나 GPx3의 phosphorylation을 막은 mutant 형태는 PAK4에 의해 분해되지 않고, Kidney의 여러 부위로 이동하여 항산화 기능을 유지할 수 있었습니다. 
 마지막으로, PAK4와 GPx3 phosphorylation 사이의 양의 상관관계를 휴먼 샘플에서도 확인하며 연구를 마무리하였습니다.