GV1001은 인간 텔로머라제 역전사효소의 촉매 서브유닛에서 유래한 16개의 아미노산으로 구성된 펩타이드다. 최근 알츠하이머병(AD) 환자를 대상으로 한 2상 임상 시험에서 GV1001은 기억력 장애를 현저히 개선하고 안전성이 입증되어 대규모 임상 시험으로 이어졌다. 그러나 GV1001의 AD 치료 효과에 대한 작용 기전은 여전히 불명확하다. 
본 연구에서는 GV1001이 아밀로이드 베타(Aβ) 플라크에 대한 미세아교세포의 세포이주와 섭식작용을 증대시켜 5xFAD 마우스에서 아밀로이드 분해 효과를 나타내는 것을 확인하였다. 또한, 시냅스 손실 및 기억력 결손을 회복시키는 것을 확인했다. 
GV1001의 기전 발굴을 위하여, 리간드 기반 가상 타겟 스크리닝 및 펩타이드-단백질 도킹 시뮬레이션과 펩타이드 풀다운 분석을 도입하였고, 이를 통해 GV1001의 결합 타겟으로 브라디키닌 수용체 1(B1R)을 신규 타겟으로 발굴하였다. 또한, GV1001에 의한 B1R 활성화가 MTORC2 의존적으로 미세아교세포의 이동과 Aβ 식세포작용을 촉진한다는 것을 확인했다. 추가적으로 단일 세포 RNA 시퀀싱(scRNA-seq)을 사용하여GV1001이 미세아교세포의 신경퇴행성 페노타입을 조절하여 AD 병리 개선에 중요한 역할을 한다는 것을 확인했다. 
본 연구는 AD 마우스 모델에서 GV1001의 치료 효과를 규명하고, 그 아밀로이드 분해 효과와 관련된 심층 신호 전달 기전을 밝혀내어 AD에서 GV1001의 작용 기전을 제시하였다. 또한, 기존 미세아교세포 및 알츠하이머 분야에서 밝혀지지 않았던 B1R-MTORC2-AKT1 시그널을 규명 및 중요성을 입증하여, 신규 치매 치료 연구의 발판을 제시하였다.