비만은 여러 암종에서 암의 발생과 진행을 가속화하는 주요 위험 요인으로 알려져 있습니다. 본 연구에서는 비만이 암을 촉진하는 새로운 대사적 메커니즘을 규명하였습니다. 산소 투과형 3차원 공동배양 시스템을 이용하여 실제 암 미세환경을 재현한 결과, 암조직이 CCL2라는 신호물질을 분비하여 인접한 지방조직에서 전사인자 PPARα를 활성화시키고 지방분해를 유도함을 확인하였습니다. 이때 방출된 지방산은 다시 암세포로 흡수되어 HIF-1α 신호를 강화하였으며, 증가한 HIF-1α는 다시 CCL2의 분비를 촉진하여 암 성장과 지방분해를 지속시키는 “자가 증폭 회로(positive feedback loop)”를 형성하였습니다. 이러한 악순환 구조는 비만 생쥐 모델과 유방암 환자 조직에서도 동일하게 관찰되었습니다. 특히 CCL2 중화항체(nAb-CCL2)를 투여하였을 때, PPARα 활성과 지방분해가 억제되고 암 조직 내 HIF-1α와 CCL2 발현이 감소하면서 암의 성장이 현저히 줄어들었습니다. 이를 통해 비만 상태에서 HIF-1α/CCL2/PPARα 축이 암세포와 지방세포 간의 대사적 상호작용을 매개함을 입증하였습니다. 본 연구는 지방조직을 단순한 에너지 저장소가 아닌 암 성장 가속화에 중요한 역할을 하는 대사 기관으로 재정의하였으며, 비만 관련 암의 분자적 원인을 제시하고 CCL2 신호 억제가 새로운 치료 표적이 될 수 있음을 보여주었습니다. 이러한 결과는 비만 연관 암의 정밀의학적 치료 전략 수립에 중요한 기초를 제공합니다.