성상교세포는 뇌의 대사와 항상성을 조절하지만, 산화스트레스가 성상교세포의 대사를 어떻게 변화시켜 신경세포 손상을 유도하는지는 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 산화스트레스가 산화-당화 결합(redox-glycosylation coupling) 기전을 통해 성상교세포의 제1형 콜라겐(type I collagen, COL1) 생성을 유도함을 확인하였다. 과산화수소(H2O2)는 miR-29 발현을 억제하는 동시에 푸코실전이효소 8(fucosyltransferase 8, FUT8)에 의한 core fucosylation을 증가시켜, COL1의 전사 후 조절을 통합적으로 매개하였다. 성상교세포 유래 COL1은 뉴런의 integrin receptor를 활성화하여 신경세포 사멸을 촉진하였다. 광혈전성(Photothrombosis) 뇌졸중 모델에서는 H2O2의 급격한 증가가 성상교세포 활성화(astrogliosis), 당화 재구성, 그리고 COL1 발현을 유도하였으며, 이는 교세포 장벽 형성, 신경세포 손실 및 신경학적 운동기능 손상으로 이어졌다. 이러한 병리적 연쇄 반응은 성상교세포 특이적 COL1 또는 FUT8 억제, 혹은 H2O2 를 분해하는 KDS12025 처리에 의해 완화되었다. 특히 KDS12025는 비인간 영장류 뇌졸중 모델에서도 강력한 신경보호 효과를 나타냈다. 종합하면, 본 연구는 산화스트레스와 당화 의존적 COL1 생성을 연결하는 새로운 성상교세포 대사 경로를 규명하였으며, H2O2 급증, 성상교세포 COL1, 그리고 FUT8이 뇌졸중 회복을 위한 유망한 치료 표적이 될 수 있음을 제시한다.