DNA의 동적 과정 (전사, 복제, 수선)은 위상적 제약을 유발하여 유전체 안정성을 위협합니다. Topoisomerase 1 (TOP1)은 이러한 DNA ... DNA의 동적 과정 (전사, 복제, 수선)은 위상적 제약을 유발하여 유전체 안정성을 위협합니다. Topoisomerase 1 (TOP1)은 이러한 DNA 초나선을 해소하는데 필수적이지만, 비정상적으로 안정화된 TOP1 절단 복합체 (TOP1cc)는 DNA 손상을 초래합니다. 본 연구는 히스톤 변이체 macroH2A1의 스플라이싱 변이체 중 하나인 macroH2A1.1이 PARP1 활성을 매개로 TOP1cc 유발 DNA 손상의 회복을 촉진하여 전사 관련 DNA 위상적 스트레스에 의한 손상을 억제함을 규명하였습니다. 반면 또 다른 변이체 macroH2A1.2는 poly(ADP-ribose) (PAR) 결합하지 못해 TOP1cc로부터 유전체를 보호하지 못했습니다. 또한 암에서 흔히 관찰되는 macroH2A1.1 스플라이싱 장애는 TOP1 억제제에 대한 민감성을 높였으며, 이는 후성유전적 유전체 안정성 조절과 암 취약성의 분자적 기전을 제시합니다.

자폐 스펙트럼 장애(ASD)는 사회적 결함, 반복적 행동, 감각 이상, 수면 장애 및 발작과 같은 공존 질환을 특징으로 하는 신경발달 장... 자폐 스펙트럼 장애(ASD)는 사회적 결함, 반복적 행동, 감각 이상, 수면 장애 및 발작과 같은 공존 질환을 특징으로 하는 신경발달 장애입니다. 시상-피질 회로(thalamocortical circuit)의 기능 장애가 이러한 증상과 관련되어 있음이 보고되었지만, ASD 병태생리에서의 구체적 기전은 아직 명확히 규명되지 않았습니다. 본 연구에서는 시상-피질 활동의 핵심 조절자인 망상시상핵(RT)이 ASD 관련 행동 결손에 미치는 기여를 Cntnap2 결손 마우스 모델을 통해 규명하고자 하였습니다. Cntnap2⁻/⁻ 마우스는 발작 민감성, 운동 활성, 반복 행동이 유의하게 증가하였으며, 전기생리학적 분석에서 RT 뉴런의 시상 내 진동 및 버스트 발화가 강화되고, T형 칼슘 전류가 상승함이 확인되었습니다. 또한 생체 내 섬유 광측정(fiber photometry) 실험에서 행동과 연관된 RT 집단 활동의 증가가 관찰되었습니다. 특히, T형 칼슘 채널 억제제 Z944 및 억제성 DREADD hM4Di의 C21 활성화를 통한 화학유전학적 억제를 통해 RT 흥분성이 감소함에 따라 ASD 관련 행동이 현저히 개선되었습니다. 이러한 결과는 RT 과흥분성이 ASD 병태생리의 핵심 기전임을 제시하며, RT를 잠재적 치료 표적으로 부각시킵니다.

연골 유사 인간 중간엽 줄기세포(hMSC) 응집체의 형성은 일반적으로 정의된 환경에서의 인비트로 배양을 필요로 합니다. 또한, 세포를... 연골 유사 인간 중간엽 줄기세포(hMSC) 응집체의 형성은 일반적으로 정의된 환경에서의 인비트로 배양을 필요로 합니다. 또한, 세포를 이식하기 전 몇 주 동안 분화 매질에서의 장기간 인비트로 배양이 필요하여 비용이 많이 들고 시간이 소요되며 임상 치료를 지연시킵니다. 본 연구에서는 고밀도 hMSC가 포함된 코어와 빠르게 분해되는 하이드로겔 쉘로 구성된 즉시 이식 가능한 코어/쉘 마이크로겔을 보고합니다. 코어 내의 hMSC는 12시간 이내에 세포 응집체를 형성하였고, 산화 및 메톡시화된 알지네이트(OMA) 하이드로겔 쉘은 3일 이내에 완전히 분해되어 인접한 응집체들이 자발적으로 융합할 수 있게 하였습니다. 변형 성장 인자-β1(TGF-β1)을 코어에 전달함으로써 융합된 응집체는 연골 유사 미세조직으로 분화하였습니다. 중요한 점은, 인비트로 배양 없이 제작된 이 hMSC가 포함된 코어/쉘 마이크로겔이 생쥐의 피하에 이식되어 3주 후에 코어 내에서 세포 응집체를 통해 연골 유사 조직을 형성한 것으로 나타났습니다. 이러한 인비트로 배양 없이 인사이트에서 세포 응집체를 형성하고 서로 및 숙주 조직과 융합하여 생체 활성 신호를 포함한 새로운 조직으로 성숙할 수 있는 혁신적인 접근 방식은 즉시 이식이 가능하며 연골 재생 및 기타 조직 공학 응용을 위한 플랫폼 전략이 될 수 있습니다.

파킨슨병에서 정확한 진단과 질병 진행 단계의 정밀한 추정은 환자를 위한 효과적인 치료 계획을 수립하는 데 중요합니다. 다양한 딥... 파킨슨병에서 정확한 진단과 질병 진행 단계의 정밀한 추정은 환자를 위한 효과적인 치료 계획을 수립하는 데 중요합니다. 다양한 딥러닝 기반 컴퓨터 보조 진단 모델이 개발되었음에도 불구하고, 파킨슨병 분야에서는 적절한 바이오마커 필요, 데이터 부족과 외부 검증의 어려움으로 인해 상대적으로 덜 탐구되어 왔습니다. 이 연구는 18F-FP-CIT PET를 활용하여 딥러닝을 이용한 두 종류의 감별 진단 과제와 한 개의 질병 진행 추정 과제를 진행하면서 18F-FP-CIT PET이 파킨슨병의 바이오마커로 활용되는 잠재력을 검증함과 동시에 외부 검증을 통해 일반성을 검증합니다. 이 연구는 생성형 모델인 Hierarchical Wavelet DiffusionAutoEncoder를 이용합니다. 이 생성형 모델은 1,934개의 18F-FP-CIT PET 이미지로 학습되었습니다. HWDAE는 생성 학습 과정에서 관련 질병 특성을 학습함과 동시에 파킨슨병의 다양한 질병 상태를 표현하는 이미지를 생성할 수 있는 특징을 보여주었습니다. 1. Evaluation of 18F-FP-CIT PET as a potential biomarker for Parkinson’s disease 2. Self-supervised learning using a diffusion model (HWDAE) on 18F-FP-CIT PET scans 3. Assessment through differential diagnosis and disease progression estimation tasks

본 연구는 연속흐름 방식으로 운전된 미생물 연료전지(MFC)에서 인산 처리된 바이오애노드의 전위 의존적 임피던스 특성을 분석하고, ... 본 연구는 연속흐름 방식으로 운전된 미생물 연료전지(MFC)에서 인산 처리된 바이오애노드의 전위 의존적 임피던스 특성을 분석하고, 이를 통해 성능 향상을 위한 최적 전위를 규명한 것입니다. 전기화학적 임피던스 분석을 통해 바이오애노드의 전하 전달 저항 및 확산 저항이 인산 처리 후 크게 감소함을 확인하였고, -100mV 근처에서 최소 임피던스를 형성한다는 중요한 발견을 얻었습니다. 이는 기존의 -400mV 전위 최적화 이론을 뒤집는 결과로, 미생물 전기화학 시스템의 효율을 극대화하는 새로운 가능성을 제시합니다. 본연구는 인산 처리 바이오애노드의 전위별 임피던스를 정량적으로 분석하고, 미생물 전극의 성능 향상을 위한 전위 최적화에 대한 기존의 개념을 재정립했다는 점에서 큰 의의를 같습니다. 이를 통해 MFC 설계 및 최적화에 중요한 기여를 할 수 있을 것입니다.

본 세미나는 AI 학습 이론을 뇌과학에 적용하여 소뇌의 기억 저장 메커니즘을 새롭게 규명한 연구성과를 소개합니다. 소뇌에서는 ... 본 세미나는 AI 학습 이론을 뇌과학에 적용하여 소뇌의 기억 저장 메커니즘을 새롭게 규명한 연구성과를 소개합니다. 소뇌에서는 소뇌 피질에서 학습된 기억이 공고화 되는 단계에서 소뇌 핵으로 이전되는데, 그동안 일부 기억은 완전히 전달되고 다른 기억은 선택적으로만 전달되는 등 일관되지 않은 현상에 대한 명확한 설명이 부재했습니다. 본 연구에서는 소뇌를 이중 학습 시스템(Dual Learning System)으로 모델링했습니다. 소뇌 피질은 정교하지만 운영비용이 큰 ‘복잡 시스템’, 소뇌 핵은 단순하지만 효율적인 ‘단순 시스템’으로 설정했습니다. AI의 ‘편향-분산 트레이드오프(bias-variance tradeoff)’이론을 적용하여 뇌가 시스템의 전체 비용을 최소화하는 최적화 전략을 사용했을 때, 쉬운 과제는 단순 시스템만으로도 충분하여 기억이 소뇌 핵으로 완전히 전달되지만, 어려운 과제는 정확도 확보를 위해 복잡 시스템에 기억을 남겨둘 것이라 예측했습니다. 이 원리를 인공신경망 기반의 시뮬레이션과 실제 생쥐모델 실험으로 검증했습니다. 이 발견은 AI의 평생 학습과 에너지 효율 문제 해결의 실마리를 제공하며, 뇌과학과 AI가 상호 발전할 수 있는 NeuroAI 접근의 가능성을 보여줍니다.

피부에서 뇌로 이어지는 냉각 감각 신경회로 연구 결과를 소개합니다. 기존 연구는 온도 감각을 말초 수용체 수준에서 주로 다루었으... 피부에서 뇌로 이어지는 냉각 감각 신경회로 연구 결과를 소개합니다. 기존 연구는 온도 감각을 말초 수용체 수준에서 주로 다루었으나, 실제 감각 정보가 어떤 신경 경로를 통해 척수와 뇌로 전달되는지는 알려지지 않았습니다. 본 연구는 전기생리학, 칼슘 이미징, 행동 실험을 통합하여 시원한 감각(섭씨 15-25도)이 독립적인 신경 회로를 통해 전달된다는 사실을 규명하였으며, 이를 통해 항암치료 과정에서 나타나는 냉자극 유발 통증(cold allodynia) 연구의 새로운 기반을 마련하였습니다. 이번 세미나에서는 이러한 발견과 더불어 향후 내장 감각 연구 및 회로 기반 치료제 개발로의 확장 가능성도 논의할 예정입니다.

청각 손실과 전정 이상은 내림프와 외림프 간의 체액 불균형으로 유발됩니다. 내이는 두개골 기저부 깊숙이 위치한 미세 구조물로, 생... 청각 손실과 전정 이상은 내림프와 외림프 간의 체액 불균형으로 유발됩니다. 내이는 두개골 기저부 깊숙이 위치한 미세 구조물로, 생체 내 실시간 고해상도 영상화가 어렵습니다. 본 연구에서는 수술 중 수술용 현미경과 결합된 광간섭단층촬영(OCT) 장비를 통해 환자의 수평고리관 및 후반고리관을 관찰하고, 내림프와 외림프 비율을 정량화 하였습니다. 메니에르병 및 전정신경초종 환자에서 내림프수종이 관찰되었고, 이 비율은 청력 손실 정도와 유의한 상관관계를 보였습니다. 나아가, 본 기술은 내이의 체액 불균형을 수술 중 실시간으로 관찰함으로써 청각 손실과 관련한 병태를 진단하는 유용한 도구로 활용될 수 있습니다.

리보솜은 수억 년간 진화해온 거대분자 촉매로, P자리의 tRNA-에스터기와 A자리의 α-아미노기를 근접시켜 펩타이드 결합을 유도한다. ... 리보솜은 수억 년간 진화해온 거대분자 촉매로, P자리의 tRNA-에스터기와 A자리의 α-아미노기를 근접시켜 펩타이드 결합을 유도한다. 본 연구에서는 이 반응을 연속적으로 유도해, 리보솜을 이용하여 기존 화학·생합성 경로로는 구현이 어려운 5원자 및 6원자 고리형 백본을 리보솜이 효율적으로 형성할 수 있음을 최초로 입증하였다. 이를 위해 두 종류의 **비표준 단량체(non‑canonical monomers, ncMs)**를 설계한 뒤 특수 리보자임(Flexizyme)을 이용해 tRNA에 부착하고, 무세포 번역 시스템에서 연속적인 리보솜 반응을 유도하였다. 단량체의 치환기 구조에 따라 고리 형성 비율을 정밀하게 조절할 수 있었으며, 일부 조건에서는 고리형 백본이 100 % 효율로 생성되었다. 이 결과는 리보솜이 펩타이드 합성을 넘어 복잡한 화학 반응까지 수행할 수 있는 범용 촉매 플랫폼으로 확장될 수 있음을 보여주는 중요한 사례로, 차세대 펩타이드 의약품과 고기능성 생체재료 개발에 새로운 가능성을 제시한다.

아르기닌 메틸기전이효소(Arginine Methyltransferase) 중 하나인 CARM1은 삼중음성 유방암(TNBC)을 포함한 다양한 암에서 증폭되거나... 아르기닌 메틸기전이효소(Arginine Methyltransferase) 중 하나인 CARM1은 삼중음성 유방암(TNBC)을 포함한 다양한 암에서 증폭되거나 과발현되며, 발현을 감소시킬 수 있는 CARM1 억제제(CARM1i) 개발에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 본 연구에서는 CARM1i를 이용한 치료가 CARM1 단백질의 증가와 AKT 활성화를 유도하며, 이는 유방암 세포에서 장기적인 치료 저항성을 일으킬 수 있음을 발견했습니다. CARM1은 TNBC에서 MAP2K4의 아르기닌 58번 위치를 메틸화하며, 메틸화된 MAP2K4는 핵으로 이동하여 JNK 신호 경로를 활성화함으로써 MAP2K4로 인한 암의 증식 및 전이가 촉진됩니다. CARM1i에 의한 MAP2K4 억제는 AKT 활성화를 유도하지만, 이는 PI3K 억제제(PI3Ki)에 의해 조절될 수 있습니다. CARM1i와 PI3Ki의 병용치료법은 TNBC 세포주, 오가노이드, 환자 유래 이종이식 모델에서 시너지 효과를 나타냈습니다. 본 연구는 CARM1i가 MAP2K4 메틸화를 억제함으로써 MAP2K4와 PI3K 신호 간의 피드백 루프를 차단하고, TNBC에서 PI3Ki에 대한 민감도를 높이기 위한 치료 전략으로서 CARM1i의 가능성을 확인하였습니다.