목 차 

1. 서론
  1.1. 2024 AACR 연례행사 개요
  1.2. 학회 등록
  1.3. Sessions
2. 본론
  2.1. Plenary Sessions
    2.1.1. Clonal hematopoiesis mechanisms and cancer risk / Margaret Goodell
    2.1.2. Drivers of age-related increase in breast tumorigenesis / Kornelia Polyak
    2.1.3. Evolution of genome instability in cancer / Don Cleveland
    2.1.4. Artificial intelligence-based biomarkers in cancer histopathology / Jakob Nikolas Kather
    2.1.5. Spatial encoding of immune response and clinical outcome in the breast cancer tumor microenvironment / Michael Angelo
  2.2. Sessions
    2.2.1. Integrating evolution into clinical cancer therapy – general principles / Robert Gatenby
    2.2.2. The DARC side of breast cancer immunological responses / Melissa Davis
  2.3. Poster / Exhibition
3. 결론
  3.1. 한국인 연구원들을 위한 모임
  3.2. 마무리
4. 참고문헌


1. 서론

1.1. 2024 AACR 연례행사 개요

일반적으로 AACR 연례행사의 개최 시기는 4월로, 미국 내 다양한 도시에서 개최되며 2024년 AACR이 개최된 도시는 샌디에이고이다. AACR의 개최 기간은 6일로, 국내, 외 평균적인 학회와 비교하여 학회 기간이 긴 편이다. 학회는 2일간의 educational session을 시작으로 4일간의 본 학회로 구성되어 있으며 평균적으로 첫날 오후에 시작하여 마지막 날 오전에 마무리된다.

주최 측에서 정리한 2024 AACR을 돌아보면, 임상의를 비롯하여 많은 기타 의료 전문가, 과학자와 환자들이 참석하였으며 78개의 국가/지역에서 등록하였다. 총 등록자 수는 온라인 참석자를 포함하여 23,200명 이상으로 집계되었으며 240개 이상의 임상 시험이 발표되었고 24개의 제3상 시험이 포함되어 있다고 한다.

그림 1. 학회장에 설치되어 있는 지도.
학회장에 설치되어 있는 이벤트 영역으로 학회 참석자들의 출발 지역을 핀을 꽂아 표시하도록 만들어 놓았다. 한국에 꽂힌 높은 밀도의 핀을 통해 많은 한국인들이 이번 2024 AACR에 참석한 것을 확인할 수 있다.

1.2. 학회 등록

대부분의 학회 초록 등록 마감이 한 달 전인 것에 반해, AACR의 경우 약 3~4개월 전에 임상을 제외한 초록 제출이 마감된다. 내년 2025 AACR에서 포스터 등 발표를 계획하고 있다면 11월 제출 마감을 염두에 두고 준비해야 한다. 임상 데이터의 경우 추가적인 기간이 주어지는 것으로 보인다.

AACR도 사전 등록자에게 금액 할인을 해주는데, 등록 등급(정회원, 학생 등록자, 고등학생 등록자 등)에 따라 다르지만, 일반적인 등록자 기준으로 약 100달러 정도 할인되는 것으로 보였다. 학회 등록을 위해 AACR에 가입이 필요한데, 때에 따라 추천인(신분을 증명해 줄, AACR 회비를 지불하고 있는 정회원)의 확인이 필요하므로 사전 등록 기간 전에 미리 AACR에 가입할 것을 추천한다. Educational session에 대해 추가로 50달러 정도의 금액을 청구한다. (사전) 등록을 마치면 등록한 메일로 7개의 숫자와 함께 QR 코드가 전달된다. 현장에서 해당 QR를 찍으면 명찰을 주는데, 메일에 잘 표기해 두는 것이 좋다.

그림 2. 학회 등록 데스크 로비 모습.
(a) 등록 데스크 입구 모습과 (b) 학회에서 제공하는 가방이 등록 데스크 입구 맞은편에 비치되어 있다.

1.2. Sessions

2024 AACR에서는 31개의 session types와 25개의 topic tracks의 대그룹으로 나누어져 있으며, 개별 세션 내 중 그룹과 세부 그룹으로 구성되어 있다. 포스터 세션 안에 273개의 세션이 검색되는 것을 확인할 수 있는데 (그림 3), 4일간 진행된다 해도 개별 발표의 수가 매우 많다는 것을 알 수 있다. 따라서 학회 참석 전 세션과 발표 제목을 확인한 뒤 계획적으로 움직이는 것을 추천한다.

그림 3. 학회에서 제공하는 온라인 프로그램 북. 
(a), (b) 온라인 프로그램 홈 화면으로 날짜, 세션, 주제 별 발표를 검색할 수 있다. (a) 오른쪽 상단에 로그인을 할 수 있고, 세션 북마크를 통해 핸드폰 애플리케이션과 연동 가능하다. (c) 전체 포스터 세션 검색 결과로 총 273개의 포스터 세션이 검색된 걸 확인할 수 있다.

2. 본론

2.1. Plenary Sessions

그림 4. Plenary session이 진행된 홀의 모습. 
전체 홀의 규모는 사진에 보이는 모습의 약 4배 정도로 추정되며 모든 plenary session은 해당 홀에서 진행되었다.

2.1.1. Clonal hematopoiesis mechanisms and cancer risk / Margaret Goodell, Department of Molecular and Cellular Biology Baylor College of Medicine

Stem cell(줄기세포)은 매년 10개 이상의 돌연변이체가 형성되고 이는 나이가 들어 감에 따라 ‘축적’된다. 즉, 삶이 계속되면 다양성이 축적되고 말초 혈액에서 우위를 차지한 stem cells (SC)이 형성되는데, 이러한 현상을 clonal hematopoiesis (CH)라고 한다. 모든 조직이 체세포 돌연변이를 축적하는 클론 진화를 경험하는데 이와 관련된 대부분의 유전자가 암과 연관되어 있다. 따라서 CH는 혈액 암 발달에 있어서 먼저 요구되는 과정이라고 할 수 있다 [1].

CH 변화와 관련된 주요 20가지 유전자를 기능에 따라 크게 세 가지로 그룹화하고 각 그룹에 대해 3가지 유전자(PPM1D, SRCAP, DNMT3)를 선정하여 진행한 연구 결과를 공유하였다. 결론적으로 해당 유전자의 부재는 각 유전자의 원래 기능에 대한 이상이 야기되지만 항암제에 의한 cell death에서 저항성을 보인다는 것을 확인하였다. 각 유전자 별 세부적인 내용에는 차이가 있으나 항암 치료를 받은 환자에게서 많은 규모의 돌연변이 세포가 관찰되는 원인에 대해 생존의 경쟁적 우위에 따른 결과로 해석하고 있다. 각각 생존을 위한 다른 분자적 전략을 가지고 있으나 암의 위험성을 뚜렷하게 보여주고 있으므로 암 예방을 위한 기회가 되길 희망한다는 메시지로 강의를 마무리했다.

2.1.2. Drivers of age-related increase in breast tumorigenesis / Kornelia Polyak, Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School

노화는 유방암 발병의 주요 원인 중 하나로, 발병된 유방암의 종류는 연령에 따라 차이를 보인다. 따라서, 유방암 치료 결과는 연령에 많은 영향을 받는다. 마우스 모델에서 노화와 유방선 조직 변화에 따른 실험 결과, 호르몬 수용체와 면역 환경(immune environment) 등에서 차이를 보이는 것을 확인하였고 single cell analysis(단일 세포 분석) 결과 노화가 진행된 유선에서 B cell이 감소하고 유선 표피 세포와 T cell의 상태 변화가 확인되었다. 인체의 정상 mammary gland(유선)에서 노화에 의한 변화가 계속적으로 보고되고 있는 것을 통해 마우스 모델에서의 결과와 인체 내 변화가 유사하게 진행되는 것을 확인할 수 있다 [2-5].

본 강의는 노화에 의한 변화 기작이 무엇이고 노화와 유방암 형성 증가의 상관관계에 대한 의문에서 시작한다. 연사는 인체 유방암과 높은 유사성을 보이는 NMU induced mammary tumor model (rat, 쥐)을 전임상 모델로 활용한 연구 결과를 공유하였다. 돌연변이와 분자적 프로파일을 바탕으로 하여 rat에서 연령에 따른 정상 유선의 특성을 다양한 방법(IHC, RNA-seq, single cell analysis 등)을 통해 조사하였고, 그 결과 stromal cell이 얇아졌으며 표피층 확산이 증가하고, 호르몬 수용체 세포의 비율이 감소되는 것이 확인되었다. Single cell analysis 결과를 통해 epigenetic(후성적) 차이를 확인할 수 있었는데, 세포 집단에서 세포간 거리를 정량하여 transcriptomic heterogeneity를 확인한 결과, luminal type의 비율이 감소하고 basal type이 증가하는 것이 관찰되었고 이를 통해 후성적 조절자를 luminal type 감소에 활용할 수 있는 가능성을 보였다.

Neurite growth-promoting factor 2 (NEGF2)로도 알려진 Midkine (MDK)은 MDK 유전자에 암호화되어 있는 단백질로 성장 촉진 인자 중 하나이다. 앞서 설명한 바와 같이 노화가 진행됨에 따라 basal type의 집단이 증가되었고 리간드 활성 또한 노화와 함께 증가되는 것을 확인하였다. 따라서 MDK를 노화의 중요한 바이오마커로 주장하였으며 MDK가 연령에 비례하여 증가하는 것을 확인할 수 있었다. 정상세포에서 연령과 비례하여 upregulation 되는 것이 확인되었으며 이는 성별에 관계없이 동일한 결과를 보였다. 유방암에 대한 임상적 결과를 봤을 때 암세포에서 MDK 발현이 높을수록 환자 생존에 좋지 않은 영향을 미치는 것이 확인되었다. 이러한 결과를 바탕으로 MDK는 유방암 위험성에 대한 중요한 예측 인자가 될 수 있음을 알 수 있다.

Luminal progenitor에서 노화와 관련된 전사 조절자에 대한 조사를 진행하였는데, single cell data와 SCENIC이라는 알고리즘을 사용하여 발현 변화의 조절자를 예측하였고, 10개의 전사인자를 후보 조절자로 선정하였다. 선정된 후보군에서 노화와 MDK upregulation이 중첩되는 유전자인 SREBF1을 동정하였다. 해당 연구팀은 SREBF1이 정상적인 mammary progenitors(유선 전구세포)에서 노화와 관련된 변화의 주요 전사 인자임을 확인하였다. SREBF1의 일반적인 특성은 다음과 같다. 1. 지방 생합성의 전사 조절자이며, 2. 활성을 위해 ER에서 방출이 필요하고 골지에서 단백질 가수분해 분열(proteolytic cleavage)이 요구된다. 3. 스테로이드, mTOR/S6K/AKT, PPAR에 의해 조절된다.

2.1.3. Evolution of genome instability in cancer / Don Cleveland, Cellular and Molecular Medicine at UC, San Diego

악성 종양의 경우 대부분 염색체 수가 비정상적이라는 이론을 진화적인 측면에서 풀어낸 강의로 2011년, 5번 크로모좀에서 발견된 염색체 이상에 대한 이야기에서 시작된다 [6]. (기존의 관점에서 보면 정상이지만) 수십 개의 조각으로 이루어 있으며 무작위 배열로 재배열되어 몇몇 조각은 누락되고, 몇몇은 많은 수의 사본을 가지고 있는 것을 확인할 수 있었는데 이를 ‘Chromothripsis’라고 언급했다.

Extrachromosomal DNA (ecDNA)는 인체 내 암에서 흔히 발견되는 DNA이다. ecDNA는 동원체를 가지지 않기 때문에 단기간에 재배열되는 특성을 보인다. 대부분의 경우 잘못된 분리에 의해 자체적인 미세핵을 형성하는데, chromothripsis의 반복된 주기에 의한 과정임을 예상할 수 있다 [7-8]. 암 형성에서 ecDNA의 주요 역할 유전자의 증폭(amplification)인데, DNA repair inhibitor (DNA 복구 억제제)를 사용할 경우 암을 억제할 수 있으나 대부분의 보고는 chromotripsis에 대한 내용이 배제되어 있다 [9]. 이에 해당 연구팀은 Cytoplasmic nuclease 존재에 대해 가설을 세우고 많은 수의 암호화된 유전자에 대해 스크리닝 하여 N4BP2라고 불리는 200kDa nuclease를 발견하였다. 결론적으로 Chromothripsis가 암에 미치는 영향은 종양 억제 유전자 조각의 소실로, 이는 ecDNA를 통해 쉽게 유전자 증폭이 가능하게 된다.

2.1.4. Artificial intelligence-based biomarkers in cancer histopathology / Jakob Nikolas Kather, Technical University of Dresden, Germany

암 조직 병리학 분야의 인공지능 기반 바이오마커에 대한 강의이다. 인공지능을 위해서는 많은 수의 데이터가 요구된다. 일반적으로 임상에서 만들어진 데이터를 바로 활용할 수 있다면 좋지만 이렇게 발생한 데이터는 대부분 비구조화된 데이터로 구조화된 형식이 요구되는 엑셀 등의 프로그램에 활용하는데 한계가 있다 [10].

딥 러닝에는 ‘strongly supervised deep learning’과 ‘weakly supervised deep learning’의 두 가지 접근 방법이 있다. ‘strongly supervised deep learning’ 전략을 취할 경우 충분한 양의 다양한 데이터가 주어지면 사람이 하는 것과 동일한 수준까지 도달할 수 있다. 반면에 ‘weakly supervised deep learning’ 전략을 취할 경우 환자 속성을 예측하기 위해 어떤 병리 슬라이드에 암이 있는지 학습시켜야 하고 수동 주석을 달지 않는 것이 해당 전략의 특징이다.

Microsatellite instability (MSI, 반복서열불안정성)는 정밀 종양학에서 가장 일반적이고 중요한 바이오마커이다. 환자가 특정 상황에서 면역요법에 적합한지 판단할 수 있도록 한다. 대장암 환자 중 10~15%의 환자가 MSI를 앓고 있으며, 대장암 환자의 경우 MSI 검사를 받아야 한다. 일반적으로 MSI 검사에 사용되는 방법은 PCR, NGS, IHC 등이 있다. 해당 연구팀은 단일 H&E 슬라이드를 딥 러닝 모델에 학습시켜 MSI 상태를 예측하고자 하였고, 그 결과, 어느 수준 이상의 예측이 가능한 딥 러닝 모델을 만들었다. 이를 통해 종양에서 유전자형이 표현형을 결정한다는 개념을 증명하였고, 딥러닝을 통해 표현형을 보는 것으로 기본적인 유전자형을 추측할 수 있다 [11-12].

임상에서 만들어진 비구조화된 데이터에서 다양한 바이오마커를 발굴하고 이를 통해 더 나은 예측할 수 있는 기술 중 ‘multimodal model(다중 모드 모델)’과 ‘foundation models(기초 모델)’에 대해 소개하였다. 다중 모드 모델의 경우 두 가지 유형 또는 여러 유형의 서로 다른 데이트를 입력하여 사용하여 딥 러닝 모델을 구축한다 [13]. 이에 대한 예시로 IHC와 H&E 데이터를 활용한 딥 러닝 모델을 소개하였고, 방사선학/조직병리학, 유전체학/조직병리학 등 다양한 유형의 다중 모드 모델이 보고되고 있음을 소개하였다. 기초 모델의 경우 새롭게 소개되고 있는 모델로, 일반적으로 2단계 접근 방식으로 진행된다. 사전 학습에서, 많은 양의 분류되지 않은 데이터를 학습시기면 기초모델이 되고 다음 단계에서 적은 양의 분류된 데이터를 학습시키면 특화된 모델(specialized model)이 된다 [14].

마지막으로 소개한 것은 large language model이다. Large language model에서 가장 잘 알려진 예로 Chat GPT가 있다 [15-16]. 높은 정확성을 보이며 오픈 소스들이 많이 있다는 장점이 있다. 그만큼 빠르게 진화하고 있는 모델 중 하나이다. 임상 데이터에 대한 판단을 요구했을 때 가이드라인에 기초하여 답변을 주기 때문에 참고할 수 있으나, 잘못된 도출을 항상 염두에 두고 있어야 한다.

그림 5. 병리학적 기초 모델을 활용한 참고 자료. 
기초 모델을 직접 학습시킬 필요 없이 오픈 소스로 공개되어 있는 다양한 레퍼런스들을 참고할 수 있다고 소개하였다.

2.1.5. Spatial encoding of immune response and clinical outcome in the breast cancer tumor microenvironment / Michael Angelo, Stanford University, School of Medicine

Tumor microenvironment (TME, 종양 미세환경)는 종양의 복잡한 생태계로, 면역세포, 섬유아세포, 혈관 등으로 구성되어 있으며, 무작위 구조가 아닌 이들 구성의 위치(location)와 표현형을 암호화하고 있다. 해당 강의에서는 임상에서 종양 미세환경이 어떻게 약물에 반응하고 면역 저항성과 관련되는지 설명한다.

해당 연구팀은 종양 미세환경 조사를 위해 주로 세 가지 기술을 사용한다. 첫 번째, MIBI-TOF라 불리는 기술이다. 분류된 항체를 사용하여 다중화된 공간 단백질체학을 수행할 수 있는 방법으로, 형광단 대신 금속을 사용하여 조직을 판독하는 질량 분석기이다. 두 번째, 전사체학과 관련된 기술로, 상보적 올리고뉴클레오티드를 사용한 표적 접근 방식을 취하는 기술로 공간 단백질체학과 대부분이 유사하다. 세 번째, MALDI 이미징 기술이다. 생체 분자의 질량을 기준으로 직접 검출하는 방식으로 본 연구팀은 조직 내 glycan(글리칸)을 맵핑할 수 있도록 해당 기술을 사용한다. 이 기술을 사용할 경우 데이터 유형에 자유로울 수 있다는 장점이 있다.

대부분의 환자 종양 세포에서 두 개 이상의 표적이 발현하는 것을 확인할 수 있었고 이론적인 치료 요법에 있어 얼마나 많은 종양 세포를 표적으로 삼을 것인지에 대한 의문을 탐구하고자 하였다. 이를 위해 연사는 ‘종양 적용 범위’라고 부르는 용어를 정의하였는데, 특정 치료 요법의 표적이 되는 단백질을 발현하는 종양 세포의 비율을 의미한다. 종양 적용 범위에서 90% 이상의 종양세포를 목표로 했을 때 단일 종양 세포에 대해 효율은 약 30% 정도로 낮게 측정되는 것을 확인할 수 있었고 단일 표적이 아닌 상위 두 표적에 대해 약물을 투여할 경우 효율을 조사했을 때 최대 50%까지 증가하는 것을 확인할 수 있었다. 하지만 3개 이상의 표적에 대해 치료를 수행하게 될 경우 치료의 효율이 크게 변하지 않는 것을 알 수 있었다. 이에 대해 연사는 목표한 표적을 모든 세포가 가지고 있는 것이 아니기 때문이라고 설명하였다.

2.2. Sessions

2.2.1. Integrating evolution into clinical cancer therapy – general principles / Robert Gatenby, Moffitt Cancer Center, Tampa

종양은 항암제에 대해 내성을 가지고 있고 동일한 약물이 계속적으로 처리될 경우 재발의 경로로 진행되는 것을 확인할 수 있다. 종양에서 발생하는 다양성에 대해 우리에게 주어진 통제권은 사실상 없지만, 임상에서는 종양 세포 생장에 있어서 통제권을 가지고 있는 것은 매우 중요하다.

치료하고자 하는 종양학자와 적응하고자 하는 암 사이에서, 동일한 치료가 지속적으로 처리될 경우 치료의 이점을 잃어버리는 현상이 관찰된다. 이는 종양 세포 집단 내의 경쟁자가 제거됨으로써 항암제에 대해 저항성을 가지는 종양세포 선택적으로 환경 내에 존재하게 되는 ‘competitive release’ 현상에 의한 것으로, 이를 극복하기 위하여 연자는 adaptive therapy(적응 요법) 전략을 소개하였다 [17].

Adaptive therapy는 근본적으로 내성에 대한 선택이 발생하지 않도록 하는 방법으로, 다수의 민감한 세포 규모를 감소시키는 고농도 치료가 아닌 전체 종양 규모를 통제할 수 있을 정도의 농도를 처리함으로써 일정 규모 이상의 민감한 세포 집단을 유지하는 방법이다. 종양 집단의 규모가 감소되고 일정 시간이 지나 다시 증식이 시작되더라도 내성 집단의 재발이 아닌, 초기의 종양집단이 어느 정도 재현된 종양이 발생하게 되어 동일 치료에 대해 비슷한 효과를 기대할 수 있다는 특징이 있다.

두 번째 전략은 임상적으로는 사용하지 않는 dose adjustment (용량 조정법) 방법이다. 예후가 매우 안 좋은 종양에 대해 적용하는 방법으로 치료가 중단되었을 때 종양에 대한 통제력을 잃을 수 있다는 문제점이 있다. 이 방법은 continuous therapy(지속 요법)의 일종으로, 종양의 크기에 비례하여 항암제의 용량을 조절하는 방법으로 일정 수준의 종양 규모를 유지하는 것이 해당 치료법의 목적이다. 본 연구팀은 두 번째 전략에 대해 전임상 모델을 활용하여 조사하였는데, 예상보다 좋은 치료 예후를 보였으며 종양 성장이 통제 범위 내에서 유지되었고 노화에 의한 생존율 감소만이 확인되었다. 현재 해당 내용에 대해 metastatic ovarian cancer에 대한 조사가 진행되고 있다. (NCT 5080556, Michelle Lockley PI)

다음으로 소개된 치료 전략에는 first strike-second strike 모델이다. First strike는 초기 종양의 크기와 다양성을 감소 시는 치료를 진행하고 second strike에서는 조각난 개체를 표적으로 한 양성 피드백 전략인, ‘extinction vortex’라는 개념이 소개되었다. 해당 치료 전략은 두 번째 치료의 시기가 중요한데, 일반적으로 첫 번째 항암 치료 후 다시 종양의 규모가 회복되는 U-shape 형태의 그래프가 그려진다. U-shape이 나타나기 전 구간에서는 second strike를 위한 표적 집단을 선정하기에 집단의 규모가 너무 크므로 적절하지 않고 U-shape이 벗어나게 되면 다시 종양의 규모가 커지므로 두 번째 치료를 진행하기에 적절한 시기라고 할 수 없다. mathematical model을 활용하게 되면 적절한 치료 시기를 예측하는데 용이하다.

2.2.2. The DARC side of breast cancer immunological responses / Melissa Davis, Morehouse School of Medicine, Atlanta

유방암에 대해 흑인과 백인, 인종에 따른 발병률과 사망률 차이를 살펴보면 발생률에서는 백인 여성 집단이 상대적으로 높은 것을 볼 수 있으나 사망률에서는 크게 차이를 보이지 않았다. 호르몬 표적 치료의 등장과 함께 사망률의 차이가 발생하기 시작했는데, 흑인 여성들의 사망률이 현재까지도 더 높게 유지되는 것을 확인할 수 있다. 인종 간 차이를 야기하는 요소에는 다양한 것이 존재하며, 그중, 종양 특성(tumor characteristics)이 높은 확률로 영향을 주었다 [18]. 많은 경우에서 흑인 여성들에게 더 공격적인(aggressive) 특성을 띄는 표현형이 확인되었다. 이에 대해 해당 연구팀은 암 종의 고유 특성을 조금 더 세부화 하고자 하였다.

RNA-seq 분석과 bulk tumor 분석을 이용한 면역세포와 인종 간의 상관관계 조사를 통해 면역세포의 침투능력이 백인종 조상에서 더 높게 나타나는 것을 확인하였다. 인종 그룹에 대해 유전자 분석을 진행하였고 exhaustion marker가 특정 그룹에 좀 더 연관이 있다는 것을 확인할 수 있었다.

연사는 exhaustion marker 변화를 야기한 chemokine receptor인 DARC에 대해 소개하였는데, DARC는 표피 세포, 적혈구에서 발현되는 수용체로 염증 조절 기능을 수행한다 DARC가 높게 발현되면 pro-inflammatory chemokine이 높게 발현되는 것을 확인할 수 있다 [19]. 해당 연구팀은 유방암 종양 미세환경에서 DARC 발현이 면역세포의 기능과 침투에 영향을 미치는지 확인하기 위하여 IHC를 이용하여 각 샘플에 대한 DARC 상태를 확인하였다. TNBC (triple negative breast cancer, 삼중음성유방암)을 대상으로 DARC high / low 환경에서 어떤 차이를 보이는지 조사하였는데, DARC가 발현되는 종양에서 물리적으로 면역세포의 침투성이 더 나은 것을 확인할 수 있었다. 또한, DARC low 종양에서 면역세포의 위치를 확인해 봤을 때 종양 덩어리의 가장자리 또는 stromal 구획에 존재하려고 하는 경향성을 보인다는 것을 확인할 수 있었다. 이를 통해 DARC의 발현이 종양 환경에서 면역 세포의 위치에 영향을 미친다는 것을 다시 확인할 수 있다.

그림 6. 주요 심포지엄이 진행되고 있는 모습.

2.2. Poster / Exhibition

포스터와 부스가 있는 전시 홀은 본 학회 기간에 운영되며 명찰이 없을 경우 입장이 제한된다. 학교 연구소나 국가 연구소 외에도 많은 회사에서 포스터 발표에 참석한 것을 볼 수 있고, 포스터 발표 시간에 많은 회사와 연구원들 사이에 협력연구 대한 대화가 많이 오고 가는 것을 들을 수 있다. 실제로 많은 사람들이 다른 연구팀과 콜라보를 하기 위해 찾아다니는 것을 볼 수 있다.

전시장 공간 내에 포스터 구간이 3구간으로 나누어져 있으며 각 구간 내 다양한 포스터 세션이 있다. 오전, 오후 각 3시간 30분씩 동일 포스터로 발표가 진행되고 빠르게 전환되므로 필요한 내용에 대해 미리 확인하고 가는 것을 추천한다. 2024년 AACR에서는 따로 실물 초록을 제공하지 않고 애플리케이션 사용을 추천하였는데 컴퓨터를 통해 북마크를 하면 애플리케이션과 연동되어 해당 시간에 알람 기능도 수행하므로 적절히 활용하면 큰 학회장에서 헤매지 않을 수 있다.

전시장을 보면 학회에 지불한 금액에 따라 전시장 내 차지하고 있는 영역이나 간판의 크기 등에 차이가 보이는데, 매년 참석하다 보면 어떤 회사가 얼마나 성장했는지 간접적으로 예상해 볼 수 있다. 다양한 회사에서 홍보를 위해 다양한 이벤트를 열고 커피 등 간식을 제공하므로 사람들이 줄 서 있는 곳을 찾아가면 무료로 제공하는 커피, 간식 등을 얻을 수 있다. 부스를 가지 않더라도 전시장 중간에 학회에서 제공하는 간식 공간이 있다.

그림 7. 포스터와 부스가 전시된 홀의 모습. 
(a) 전시장 중간에 설치된 안내판 모습. (b) 부스 모습과 부스 이벤트에 참가하기 위해 사람들이 줄 서 있는 모습. (c) 전시장 내에 있는 카페로 해당 2-3개 정도의 카페가 존재하는 것으로 보였으며 해당 카페의 식음료는 구입하여 이용할 수 있다. (d) 학회에서 설치해 놓은 간식 공간으로 커피, 음료가 제공되었으며 시간 대에 따라 작은 스낵도 제공되었다.

3. 결론

3.1. 한국인 연구원들을 위한 모임

한국인 연구원들을 위한 모임이 대한암학회와 대한종양내과학회 공동 주최로 개최되는데, 규모가 제한되어 있어 사전 신청을 받는다. 저녁 식사와 함께 다양한 회사, 학교 연구실 연구원, 교수님을 만날 수 있고 소개 강연 등을 통해 좋은 교류의 장이 된다. 타국에서 활동하고 계시는 많은 연구원 선생님들을 만날 수 있고, 주최 측에서는 참석한 사람들의 소속, 연구 분야 등이 기재된 안내서를 제공해 준다. 해당 행사는 많은 한국인 연구원들의 높은 관심도로, 매년 사전 신청이 빠르게 마감된다고 한다.

3.2. 마무리

AACR에 등록하면 많은 양의 메일을 받게 되는데, 후원 마라톤, 저녁 파티 등을 포함한 AACR 관련 다양한 행사에 대한 공지와 학회 주요 강연 등에 대한 소개 메일이 많으므로 AACR을 온전히 경험하길 원한다면 잠깐의 시간을 투자하여 메일을 잘 확인할 것을 추천한다. 저녁 심포지엄에 대해 사전 신천이 조기 마감되는 경우가 많으므로 공지를 잘 확인하여 빠르게 선점하는 것이 좋다.

AACR 홈페이지에 방문하면 다음 연례행사에 대한 스케줄이 공지되어 있는데, 내년에는 시카고에서 개최될 예정이며 2026년에는 다시 샌디에이고에서 개최될 예정이다. 학회와 연계된 숙소는 빠르게 마감되므로 관련 일정을 잘 확인하여 알차게 학회를 즐길 수 있길 바란다.

그림 8. Korean researchers’ networking night 안내 메일. 
(a) Korean researchers’ networking night 행사 내용과 (b) 세부 프로그램 개요.

4. 참고문헌

==>첨부파일(PDF) 참조