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Bio리포트 학회참관기
2024 IADR 학회 참관기
이은혜(서울대학교 치의학대학원 분자유전학과)
목 차
1. 서론
1.1. IADR 학회
1.2. Poster presenter로 참여하며 준비할 것
2. 본론
2.1. Distinguished lecture series speakers
2.2. Oral session
2.2.1. A Novel Bioengineering Approach to Restoring Permanent Periodontal Inflammatory Bone Loss using 3D Printing Technology-Nika Mehrnia
2.2.2. Anti-Inflammatory Naringenin-Laden Gelatin Methacryloyl Scaffolds for Bone Regeneration-Lais Medeiros Cardoso
2.3. Poster session
2.3.1. In situ bone regeneration without delivery of exogenous growth factors and cell transplantation-Yuting Niu
2.3.2. Neutrophils as a Potential Therapeutic Target in Head and Neck Cancer-Areeg Elmusrati
3. IADR 학회 참관기를 마무리하며
3.1. Korea Night Reception
3.2. Exhibition
3.3. 소감
4. 참고문헌
1. 서론
2024년 IADR 학회는 미국 루이지애나 주 뉴올리언스의 모리얼 컨벤션 센터에서 열렸다. 3월 13일부터 16일까지 총 4일간 진행되었으며 총 3개의 distinguished lecture와 다양한 주제를 다룬 oral session 및 symposium, 각 presentation group 별 network reception이 있었다. Symposium과 oral session의 주제는 정말 다양했지만 예상했던 대로 immune 관련 주제와 이제는 우리에게 매우 친숙해진 RNA-seq 관련 주제가 main이었다. 강당에서 열린 distinguished lecture는 개인 스케줄 상 두 번째 날 밖에 참석 못했는데 cancer 관련 강의 내용이 매우 흥미로웠다. IADR 학회 답게, 구강암을 주제로 다룬 다른 발표들도 많았는데 lecture를 들은 후 다른 발표를 듣는 것에 도움이 많이 되었다.
학회에 참여하며 알게 된 것은 Lunch & Learning Session이라는 것이 있는데, 다양한 주제로 학생들에게 유용한 정보를 제공하는 session 같다. 참석을 원했던 지인은 사전에 신청을 해야 한다는 안내를 받았다. 관심이 있다면 학회 등록할 때 미리 신청하면 좋을 것 같다(유료인 것도 있고 아닌 것도 있고 대학원생을 위한 심리 상담 관련 session도 있다고 함). 이런 정보들은 어플을 통해 간편하게 확인이 가능한데, 어플 이름은 EventPilot으로 어플 설치 후 IADR2024를 검색해서 자료를 다운로드하면 학회 스케줄과 강의 정보, 발표자의 정보 등등 모든 것을 알 수 있다.
1.2. Poster presenter로 참여하며 준비할 것
필자는 IADR 2024 웹페이지를 통해 IADR membership을 가입하고 poster session을 등록했다. IADR은 poster session 등록을 위해서 정해진 기간 안에 abstract를 먼저 제출하고 승인이 되면 그 후 poster PDF를 업로드하라는 요청 메일이 온다. 그 당시 메일에 poster의 모든 내용이 들어가지 않아도 괜찮다는 것(이 정보와 파일 양식은 PDF여야 한다는 것만 알려줬다)을 보고 요약해서 간단하게 다시 만들어서 업로드했다. 이후 어플을 통해 다른 발표자의 poster PDF를 보니 대부분의 사람들이 다양한 방법으로 요약해서 올린 것을 알았다. Poster 제작 기간이 늦어진 경우 부담 없이 간단하게 업로드해도 아무 문제없을 것 같다. 그러나 어플을 통해 내 abstract와 poster PDF를 모두가 볼 수 있다는 것, 생각보다 많은 사람들이 이 어플을 통해 다른 발표자의 정보를 확인하니 이 부분만 생각하면 될 것 같다.
2. 본론
2.1. Distinguished lecture series speakers
Overcoming Treatment Resistance in Head and Neck Squamous Cancer-Barbara Ann Burtness
연자인 Barbara Ann Burtness는 Medicine (Medical Oncology) 교수임과 동시에 Yale Cancer Center의 중개연구 책임자이다. 이번 강연에서 Barbara 교수는 head and neck squamous cancer의 치료 저항을 극복하기 위한 현재 연구의 방향에 대하여 강연했으며 내용은 다음과 같다.
Head and neck squamous cell carcinomas (HNSCC)는 크게 HPV-related (HPV positive)와 HPV-unrelated (HPV negative)의 경우로 나눌 수 있는데, 전자의 경우 multimodality therapy에 의해 약 80%가 치료되었고 후자의 경우 약 50%의 치료 성공률을 기록했다. 더 자세하게 들여다보면 현재 암 치료를 위해서 combination chemotherapy가 활발하게 환자들에게 시도되고 있으나 완치되는 경우는 적다. 이런 상황에서 환자들에게 장기적 생존을 보장하는 immunotherapy는 특히 재발 및 전이성 질환을 가진 경우에서 좋은 예후를 볼 수 있으나, 많은 환자들이 이 치료를 받기에는 어려운 실정이다. 또한 암 환자들에게서 흔하게 나타나는 문제 중 하나인 Loss of tumor suppressor function은 immunotherapy의 효과를 더 높이기 위해서 해결해야 할 과제 중 하나이다.
강연의 첫 임상 자료는 HPV negative HNSCC 환자의 경우(High risk)가 HPV positive HNSCC 환자(Low risk)에 비하여 overall survival이 낮음을 볼 수 있으며 종양의 HPV status가 독립적인 예후 인자임을 알 수 있는 데이터 [1]였다.
연자는 HPV16 positive 또는 p16 positive 한 Oropharyngeal Squamous Cell Carcinoma (OPSCC)환자의 임상 연구 결과 자료 [2]를 보여주었다. 치료는 Cisplatin, Paclitaxel, Cetuximab을 사용한 initial chemotherapy (IC)에 대한 완전 반응 환자(clinical CR)와 아닌 환자(clinical PR/SD)로 나누어서 방사선 용량에 차이를 주며 진행되었다. 그 결과 임상에 참여한 환자의 70%는 clinical CR 판정을 받았으며 또한 그 환자에게서 적은 용량의 방사선 치료로도 높은 생존율을 보았고 그에 따라 방사선 노출로 인한 식이 장애 증상 또한 유의하게 감소한 것을 확인했다. 이 데이터는 HPV positive/negative 여부가 chemotherapy 반응성과 관련 있고 방사선 치료 방법 선택에 대한 중요한 인자가 될 수 있음을 말한다.
다음 자료에서는 immune checkpoint inhibitor (ICI) 치료 결과에 영향을 끼치는 요인에 대한 연구 결과 [3]를 볼 수 있다. 본 연구에서는 기존의 종양 치료법인 Neck Dissection (ND), 즉 tumor draining lymph nodes 절제 수술을 먼저 할 경우 ICI 치료 반응을 제한하고 전제 생존율을 악화시킨다고 주장한다. 또한 이와 유사하게 tumor draining lymph nodes에 high-dose large field single fraction radiation therapy를 하는 경우에도 ICI 치료 예후가 좋지 않았다. 이 결과를 예시로 들며 Immune response에 긍정적인 효과를 주는 요인과 그렇지 않은 요인들이 있기 때문에 치료법을 선택하고 그 순서에 대해서도 고려해야 한다고 제시하고 있다.
다음은 치료 예후가 좋지 못한 재발성 또는 전이성 HNSCC 환자들을 대상으로 PD-1/PD-L1 신호 억제제인 Pembrolizumab을 이용한 ICI 치료를 진행한 임상 연구 결과 [4]를 보여주었다. 기존의 재발성 및 전이성 환자들의 1차 치료에 사용되는 약물은 독성이 강하지만 효과가 그에 비해서 미미했다는 결과를 발표했다. 따라서 연구진들은 1차 치료에서 좀 더 환자에게 독성이 적으면서 효과는 큰 치료약으로 Pembrolizumab을 선택했다. 연구 시작에 앞서 연구진들은 HPV positive 환자들에게서 PD-L1 발현이 높기 때문에 HPV negative 한 환자들보다 치료에 더 큰 반응을 보일 것이라 예상했으나 결과적으로는 HPV status와 관계없이 전반적으로 유사하게 Pembrolizumab에 대해 반응성을 보였다. 따라서 Pembrolizumab은 기존의 화학약물치료법과 달리 HPV negative HNSCC 환자들에게서 도 큰 효과를 볼 수 있는 치료법이 될 가능성을 제시했다. 또한 다른 임상 연구 결과에서 Pembrolizumab과 Chemotherapy를 병행할 경우와 EGFRi와 Chemotherapy를 병행할 경우를 비교한 연구 결과를 제시했는데, 그 결과에서 연구진은 PD-L1 수치가 낮은 환자의 경우 Pembrolizumab과 Chemotherapy를 병행하는 것이 치료에 도움을 줄 수 있으며 PD-L1 positive 환자에게는 Pembrolizumab 단독 또는 Chemotherapy 병행이 옵션이 될 수 있고 EGFRi + chemotherapy와 비교하였을 때 더 높은 전체 생존율을 나타낸다고 제시했다.
이러한 노력들과 함께 immunotherapy의 효과를 극대화하기 위해서 제안되는 방법은 암에서 흔히 발견되는 Hypermethylation을 억제하는 방법인 Demethylation이다. 연자는 Demethylation이 HPV+HNSCC를 인식하는 면역체계를 강화할 수 있을 것이라고 덧붙였다. 조직 immunofluorescence 데이터를 제시하며 결과에서 볼 수 있듯이 DNMT억제제의 하나인 5-azaC를 처리한 조직에서 B cell과 T cell marker가 control에 비해 더 많은 expression을 확인할 수 있는 것으로 보아 demethylation유도 방법이 치료에 긍정적인 영향을 미친다는 것을 설명했다.
위의 내용에 대해 설명을 마친 뒤, 연자는 Targeted Therapy에 초점을 맞춰서 강연을 이어갔다. 암을 치료하기 위해 주로 target 되는 유전자인 tumor suppressor gene인 p53와 Rb는 HPV associated cancer의 경우 viral oncoprotein-mediated degradation에 의해서 제 역할을 하기 어려워지고 HPV negative cancer의 경우엔 mutational loss of function에 의해 정상적인 기능을 하기 어려워진다. 게다가 높은 비율로 환자들에게서 germline FA (Fanconi anemia) abnormalities가 발견되며 특히나 HPV-negative cancer 환자의 경우 더 산발적으로 FA mutation이 일어나는 특징을 보인다. FA gene은 DNA 손상을 감지하고 복구하는 데에 기여하는 유전자로 mutation이 생기면 암 발병률이 증가한다. FA gene mutation 뿐만 아니라 연자는 PI3K mutation 및 PTEN loss 또한 언급했다.
암의 경우 DNA 손상을 감지하는 tumor suppressor gene의 기능이 손상되어 무한적인 세포 분열을 일으키는 것이 우리가 잘 알고 있는 특징이다. 이 문제에 대한 다양한 해결책이 연구되고 있는데, 그중 연자는 Aurora kinase A (AURKA)와 Aurora kinase B (AURKB)를 이용한 예를 들었다. AURKA와 AURKB는 세포 분열 과정에서 중요한 역할을 하는 mitotic checkpoint kinase이다. AURKA는 분열 초반에 centrosome의 복제와 분리를 촉진하여 분열의 시작에 관여하고 AURKB는 분열 후반에 염색체의 정확한 분리에 관여하여 최종적 세포 분열을 마무리하도록 한다. 이 두 kinase의 과도한 발현은 암에서 흔하게 발견되는 특징 중 하나이기에 이를 target 한 치료가 꾸준히 연구되고 있다. Loss of p53이 AuoraA에 의한 dysregulated mitosis를 유도한다고 주장하는 임상 연구 자료를 보면 질병의 좋지 않은 예후 및 cisplatin 치료 저항성과 HNSCC환자의 AURKA level 증가가 관련이 있다. AURKA는 pCDK1-mediated cell cycle arrest를 유도하는데 이는 WEE1 inhibition에 의해 제어될 수 있으며 곧 mitotic catastrophe를 촉진시킬 수 있다. 차세대 AURKA inhibitor인 VIC-1911 (TAS-119)는 Aurora A 특이성이 더 높고 myelosuppression을 줄였으며 CNS 독성이 더 낮다. 연구 결과에 의해 anticancer 효과를 확인했으며 AZD1775와 combination therapy에 대해 cell viability도 확인되었다.
연자는 Yale에서 진행된 FANCA/MRE mutated PDXN04 HNSCC 모델에서의 Adavosertib (WEE1 kinase inhibitor)과 VIC-1911의 combination therapy 실험 결과를 공개했다. 그 결과로는 combination 한 경우가 각 약물의 단독 투여보다 더 많은 종양 부피 감소를 유도했다. 또한 MOC1 syngeneic mouse model에서도 유사한 결과를 얻었다. FaDu cell line을 사용한 DNA fiber assay를 통해 이 두 약물이 DNA 복제에 관여하는지 확인했다. 결과에서 이 두 약물을 모두 처리한 세포에서 fork progression이 저하된 것을 확인할 수 있다.
연자는 그 후에도 몇 가지 치료 방법에 대해 더 언급한 뒤에 강연을 마무리했다. 결론적으로 HNSCC는 전이성이 높고 재발 또한 흔하게 일어나기 때문에 이를 극복하기 위한 다양한 치료 방법을 개발해 왔으며 기존 방법에 그치지 않고 끊임없이 연구해 온 노력들에 대해 알 수 있는 좋은 강연이었다.
2.2. Oral session [Novel Therapeutics for Soft and Hard Tissue Regeneration]
본 oral session에서는 발표자들이 연구 중인 tissue engineering methods에 대해 설명하는 것이 주였다. 특징이라고 할 수 있는 것은 tissue regeneration을 위한 방법이 염증을 완화시켜 재생 단계로 들어갈 수 있도록 하는 것에 집중되어 있는 점이다. 이를 위해 약물을 사용하여 염증을 해소하거나 염증 유발이 적은 재료를 이식하거나 하는 등 다양한 방법이 사용되었다. 그중 내가 관심 있게 들은 두 개의 발표를 소개한다.
2.2.1. A Novel Bioengineering Approach to Restoring Permanent Periodontal Inflammatory Bone Loss using 3D Printing Technology-Nika Mehrnia
연자는 permanent alveolar bone loss, 특히 이식이 필요할 만큼 큰 bone lesions를 치료하기 위한 방법으로 혁신적인 bone graft using 3D printing technology를 소개했다.
재료 연구와 더불어 연구진들은 염증 반응 해소를 유도하여 bone regeneration 결과를 얻고자 했다. 본래 염증 반응은 면역 반응 초기에 진행되는 필수불가결한 반응이다. 그러나 이 염증 반응이 해소되어야 회복 단계가 시작되며 우리가 원하는 bone regeneration이 된다.
연자는 anti-inflammation과 pro-resolution의 차이를 설명하며, 본 연구에서는 inflammatory signal pathway를 block 하는 anti-inflammation을 위함이 아닌 특정 molecule을 이용하여 세포의 특성을 inflammation 상태에서 resolution단계로 유도하는 pro-resolution을 목표로 한다고 했다. 염증 반응은 active 하지만 염증 해소는 이전 단계가 종결된 뒤 passive 하게 따라온다는 기존의 생각과 반하는 아이디어라고 주장했다.
실험을 위해 사용된 재료는 osteogenic ink와 immunomodulatory ink인데 뼈와 구조적으로 유사하며 뼈조직공학에서 주로 사용되는 Whitlockite (WH) nanoparticle을 재료에 사용하였으며 immunomodulation을 위한 specialized pro-resolving mediators (SPM)으로 Resolvin E1과 Lipoxin A4를 사용했다. 여기서 Lipoxin A4는 eicosanoid mediators의 하나로 lipoxygenase pathway를 통해 형성되며 특정 수용체와 결합하여 염증 반응을 억제하고 조직의 회복과 복구를 촉진하는 신호를 전달한다. 즉, 연자는 염증 반응 해소를 유도하여 뼈 재생을 유도하는 생체 이식 재료를 소개했다.
2.2.2. Anti-Inflammatory Naringenin-Laden Gelatin Methacryloyl Scaffolds for Bone Regeneration-Lais Medeiros Cardoso
연자는 periodontal disease의 경우 지속적인 염증 반응으로 인해 발치 후 임플란트 식립에 필요한 뼈 부족을 문제로 제시하며 이를 해결하기 위한 방법으로 현재 연구 중인 tissue engineering techniques를 제안했다.
Gel은 생체 재료로 선택되는 아주 좋은 재료이다. 체내에서 분해되는 성질은 물론 원하는 작용기를 도입하기 간편하여 아주 적합하다. 연자는 Methacryloyl (MA)을 이용하였는데 MA는 생체 적합성이 뛰어나고 광중합이 가능하여 비교적 간단하게 crosslinking을 할 수 있다는 장점이 있다. 또한 anti-inflammatory를 위한 molecule로는 Naringenin (NA)를 이용하였는데 NA는 citrus flavonoid의 하나로 항산화, 항염, 항암 등의 효과를 가진 것으로 알려져 있다. 이 연구의 최종 목적은 염증 반응을 완화하여 뼈 재생을 유도하는 NA-laden GelMA-scaffold를 만드는 것이다. 연자는 scaffold를 electrospinning fiber로 만들었으며 UV를 이용해 fiber와 molecules를 cross linking 한 뒤 수행한 in vitro 실험 결과를 발표했다.
실험 결과 5% NA-laden GelMA fibrous scaffolds는 세포적합성이 뛰어났으며 BMSCs의 osteogenic differentiation을 유도하였으며 inflammatory mediators 합성 감소를 유도했다.
결론적으로 뼈 재생을 위한 염증 반응 완화 및 뼈세포 증식, 분화를 유도하는 생체 적합한 재료 연구 결과를 발표했다.
2.3. Poster session
Poster session은 각 group별로 요일과 시간대를 나눠서 발표했는데, 내가 관심 있게 본 group은 bone regeneration 관련 주제와 immune modulation 및 immune cell 관련이다. 생각보다 많은 연구자들이 나와 유사한 주제로 연구 중인 것을 알 수 있었고 생각해보지 못한 다양한 방법으로 bone regeneration을 위한 biomaterials를 연구하는 발표를 들을 수 있어 매우 유익했다. 또한 이 학회의 중심 주제가 면역이 아닐까 라는 생각이 들 정도로 oral session에서와 마찬가지로 면역 조절, 염증 조절을 통한 bone healing 연구 발표도 많았다. 물론 내 관심 주제여서 더 눈에 들어왔을 수 있다. 여러 poster 중 흥미로웠던 두 개의 poster를 소개한다.
2.3.1. In situ bone regeneration without delivery of exogenous growth factors and cell transplantation-Yuting Niu
본 포스터 발표자는 in situ bone regeneration을 위한 방법으로 endogenous TGFb1의 활성을 유도하기 위해 alkaline treatment (pH 10)를 이용하였다. Alkaline 환경이 되면 latent TGFb1이 activation 되어 MSCs를 recruit 하고 proliferation 하며 osteogenesis를 촉진하여 bone regeneration을 유도한다는 내용이다. 주로 단백질이나 약물을 전달하는 방법은 다른 예기치 못한 부작용을 불러일으킬 수 있는 것에 반해 endogenous TGFb1 활성화 방법은 안전성 부분에서 좋은 점을 가진다고 말하고 있다.
주목할 부분은 defect site에 직접 alkaline 환경을 만들기 위해 제작한 biomaterials였다. Alkaline buffer를 swollen 하는 gelatin microspheres (MSs)는 다른 buffer를 사용하고자 하는 실험에서도 유용하게 작용될 수 있다고 생각했으며 method 또한 비교적 간단하다고 볼 수 있다. Micro 크기로 제작된 MSs는 세포가 부착하기에 용이한 면적을 제공하며 동시에 osteogenic 한 환경을 만들기에 충분하다고 주장하고 있다. 또한 MSs를 전달하기 위해 laponite nanoplatelets (LAP)와 polyethyleneimine (PEI)-modified gelatin의 조합으로 만들어진 hydrogel scaffold는 shear-thinning nanocomposite matrix를 제공하여 bone defect site에 안정적으로 이식될 수 있다.
In vivo데이터로는 재료를 mouse calvarial defect site에 이식한 뒤 조직염색 데이터를 볼 수 있었는데, control로는 gel이 없는 것으로 하고 알칼리 환경에 대한 control로 pH 7.4 PBS를 이용해 만든 gel을 이식했다. 결과는 pH 10.0 buffer를 이용한 결과에서 더 많은 bone generation을 확인했으며 osteogenic marker인 RUNX2 expression도 up-regulation 되었으며 이를 위해 target 한 molecule인 TGFb receptor의 expression 또한 up-regulation 되었음을 확인했다.
조직염색 데이터 다음으로 Immunofluorescence Staining 데이터에서는 한눈에 보아도 pH 10.0 buffer를 이용한 재료를 이식한 샘플에서 MSC surface marker인 CD90, CD146 fluorescence를 확인할 수 있다. 데이터 중 아직 분해되지 않고 자리에 머물러 있는 재료도 눈에 띄었다. 더 천천히 분해되며 오랜 기간 약물을 전달할 수 있다는 장점이 있을 것 같다.
정리하자면 발표자의 연구는 TGFb1 activation 방법으로 알칼리성 환경을 조성하였고 그 수단으로 체내 적합성이 뛰어난 재료를 사용하였으며 기타 약물이나 어떤 물질이 아닌 pH buffer를 사용하였다. 그 결과 mouse calvarial defect site에서 더 높은 bone regeneration을 관찰할 수 있었다. 이 poster 내용은 이미 논문으로 확인할 수 있으니 참고문헌 [5] 번을 참고하면 좋을 것 같다.
2.3.2. Neutrophils as a Potential Therapeutic Target in Head and Neck Cancer-Areeg Elmusrati
본 포스터 발표자는 immunotherapy가 활발히 연구되고 있으나 전이성이 높고 예후가 좋지 않은 HNSCC의 치료는 여전히 어렵기 때문에 이를 해결하기 위한 연구를 진행 중이라고 했다. 연구의 목적은 HNSCC의 neutrophils의 역할을 이해하고 tumor growth를 늦출 수 있는 target이 될 수 있는지에 대해 알아보고자 했다.
본 연구를 이해하기 앞서 T cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein 3 (TIM3)에 대해 알아야 한다. TIM3는 이름에서 알 수 있듯이 T cell surface에 발현된 단백질로 최근 연구를 통해 neutrophils에서도 발현됨을 강조하고 있다. TIM3의 주목할 부분은 T cell의 anti-tumor function을 조절하는 것으로 간단히 말하면 TIM3가 up-regulation 되면 T cell의 anti-tumor기능이 저하된다. 이러한 현상은 암 환경에 오래 노출이 된 T cell, exhausted T cell에게서 주로 볼 수 있다. In vitro 데이터 중 mouse bone marrow cell에서 분리한 neutrophils에 SCC conditioned medium을 처리한 경우 control (medium)에 비하여 더 많은 NET formation을 확인했으며 동시에 TIM3와 PD-L1 발현이 증가하고 pro-inflammatory cytokines가 증가한 것을 확인했다. Neutrophil의 NET formation이 과도하게 일어나면 암 성장에 유리한 염증 환경을 만들기 때문에 HNSCC 예후에 좋지 못하고 pro-inflammatory cytokines 증가 또한 같은 맥락에서 좋지 못하다.
하여 발표자는 anti-TIM3 및 anti-PD-L1을 처리하였을 때 어떤 효과가 있는지 mouse in vivo실험을 통해 증명했다. HNSCC mouse model에 각각 anti-PD-L1, anti-TIM3, both, Ly6G를 처리한 뒤 종양의 크기를 측정하였다. 결과는 control 대비 anti-TIM3와 anti-PD-L1+TIM3 실험군에서 유의미하게 종양 크기가 줄어든 것을 확인했다. 또한 MPO (NET formation marker) IHC 결과에서 control 대비 anti-TIM3와 anti-PD-L1+TIM3 실험군에서 예상할 수 있듯이 줄어든 NET formation을 확인했다. 결론적으로 발표자는 TIM3 및 PD-L1이 neutrophils을 target으로 하여 HNSCC 치료하는 데에 도움을 줄 수 있는 molecules라고 발표했다.
발표자의 reference 중 Areeg Elmusrati et al, Int J Oral Sci. 2021 Aug를 참고하면 이 연구의 배경, 특히 면역세포와 암환경과의 관계에 대해 자세히 알 수 있다.
3. IADR 학회 참관기를 마무리하며
3.1. Korea Night Reception
등록 후 IADR에서 Korea night reception invitation 메일이 왔다. Reception이 진행되는 장소에 도착하니 우리뿐만 아니라 다른 대학이나 나라 별로 이런 reception이 있다는 것을 알게 되었다. Korean night reception이지만 한국인들만 있지 않았고 특별히 초대된 분들도 계셨다. Reception 중간중간에 소개 시간도 있어서 다양한 연구 주제를 가진 연구자와의 친목을 원하는 사람에게 좋은 기회가 될 것 같다. 간단한 음식과 와인, 맥주 등을 마시며 아주 자유로운 분위기에서 진행되어서 시간적 여유가 있다면 꼭 참석해 보길 권한다. 명함이 있다면 적극적으로 사용해 보는 것도 좋을 것 같다.
3.2. Exhibition
Exhibition Session에는 다양한 기업 및 여러 학교에서 참여한 것을 볼 수 있었다. 우리가 흔하게 접할 수 있는 치과 관련 제품 기업들(Oral B, Colgate, Sensodyne)과 각 국의 치과대학교의 부스를 돌아다니며 간단한 소개와 연구 방향성 및 현재 인재 채용 관련 정보를 들을 수 있었다. 기억에 남는 것은 Colgate의 신제품인 칫솔에 관한 아주 자세하고 친절한 설명이다. 추가로 귀여운 굿즈를 받은 것도 쏠쏠한 재미였다.
3.3. 소감
필자에게 2024 IADR 학회는 첫 해외 학회였다. 미리 공부해 갔다면 도움이 되었을 텐데 하는 후회가 있었고 시차 적응이 어려워 더 많은 session에 참여하지 못한 아쉬움도 남아있다. 학회를 준비하는 바쁜 상황이라도 미리 어플을 활용해 관심 session에 대한 공부를 해가면 도움이 될 것 같다.
이번에 참여하게 된 뉴올리언스 학회장은 국제 학회였던 만큼 참여 규모와 학회장의 물리적인 공간의 크기가 크기 때문에 해당 학회 참석을 할 경우에는 무조건 학회장(hall 번호까지 확인해야 할 정도의 크기)과 가까운 위치의 숙소를 예약을 추천한다.
마지막으로, 이번 IADR학회는 나와 같이 생체재료 및 면역 시스템을 중심으로 연구하는 다른 연구자들의 발표를 접할 수 있는 좋은 기회였다. 다만 내가 진행하는 연구 분야 session에 집중하느라 놓친 다양한 주제의 session들에 대한 아쉬움이 크다. 다음 학회에서는 좀 더 여유를 가지고 참석하기로 다짐하며 참관기를 마무리한다.
4. 참고문헌
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