목 차 

1. 서론
2. 본문
  2.1. Opening Keynotes
    2.1.1. Thomas Hunt Morgan Award (Judith Kimble, University of Wisconsin-Madison, Kimble lab)
    2.1.2. Keynote Address (Jane Hubbard, New York University, Hubbard lab)
    2.1.3. Keith Blackwell Memorial Keynote (Malene Hansen, Buck Institute for Research on Aging, Hansen lab)
  2.2. Cellular Mechanisms of Aging and Development
    2.2.1. It’s Hip to be Square: Polygenic Approach to Quadruple Lifespan while Maintaining Optimal Health in C. elegans (Nicole Stuhr, University of Southern California, Curran Lab)
    2.2.1. Neuronal EGL-8/DAG Signaling Promotes Irreversible Arrest in a C. elegans Model of Quiescence (Kevin Wickham, UC Berkeley, Dillin Lab)
  2.3. Metabolism Regulation and Nutrient Sensing in development and aging
    2.3.1. Phosphatidylcholine-Dependent Control of Mitochondrial Morphology and Turnover During Aging in C. elegans (Amy Walker, UMass Medical School, Walker Lab)
  2.4. Proteostasis, Aging, and Neurobiology
    2.4.1. Cell Non-Autonomous Control of Organismal Proteostasis in Aging and Disease (Richard Morimoto, Northwestern University, Morimoto Lab)
  2.5. Emerging Technologies, Models, and Systems in Development and Aging Research
    2.5.1. Vitamin B12 Mediated Phosphatidylcholine Synthesis Suppresses DGLA-Induced Ferroptosis (Madison Mortensen, Washington State University, Watts Lab)
  2.6. Immune Response and Extracellular matrices
    2.6.1. Multiscale patterning of apical extracellular matrix (Andrew Chisholm, UC San Diego, Chisholm Lab)
  2.7. Organelle and vesicle trafficking, transport, and autophagy
    2.7.1. Dynamic tRNA Processing Drives Vitamin B12-Responsive Bidirectional Crosstalk Between Mitochondria and the Nucleus (Bharat Vivan Thapa, Vanderbilt University/Van Andel Institute, Patel Lab)
  2.8. Stress in Aging and Development
    2.8.1. daf-16 modulates developmental pathways to coordinate dauer entry and exit with seam cell fate (Xantha Karp, Central Michigan University, Karp Lab)
    2.8.2. Aging Germline and maternal embryonic lipid transport (Arjumand Ghazi, University of Pittsburgh, Ghazi Lab)
  2.9. Cell and Developmental Biology
    2.9.1. Deciphering the mechanisms regulating PIEZO channel membrane trafficking (Milagros Rincon Paz, University of Florida, Bai Lab)
  2.10. Cell cycle, cell fate, and cell death
    2.10.1. Cohesin and EOR-1 inhibit ectopic adrenergic fates by antagonizing NuRD and HLH-13 (Dongyeop Lee, MIT, Horvitz Lab)
  2.11. 그 외 Faculty Mixer, Workshop, Poster Presentation
3.총평


1. 서론

2026년 6월 10일부터 6월 14일까지 미국 위스콘신 주 매디슨(Madison)에 위치한 위스콘신 대학교 Memorial Union에서 열렸던 MAPSS & DevCell 2026 연합 학술대회는, 예쁜꼬마선충(C. elegans)을 모델로 연구하는 전 세계 생물학자들이 한자리에 모여 최신 연구 동향을 교류하는 거대한 융합의 장이었다. 예쁜꼬마선충을 이용한 연구 분야는 그 범위가 정말 다양하다. 단일 세포의 발생과 분화를 추적하는 고전적인 유전학부터, 개체의 노화와 수명을 결정짓는 대사 네트워크 연구, 그리고 병원균에 대항하는 면역 기전 및 신경퇴행성 질환의 모델링까지 생명과학의 전 범위를 아우른다고 볼 수 있다.

이번 학술대회는 대사, 노화, 병원성, 스트레스 대처 및 소형 RNA의 기능적 기전을 집중 탐구하는 ‘MAPSS’ 커뮤니티와, 세포 발생, 분화, 형태 발생 및 유전자 발현 네트워크를 연구하는 ‘DevCell’ 커뮤니티가 최초로 연합하여 조직한 행사였다. 약 840명가량의 전 세계 유수 연구자들이 참석하여 시너지 효과를 내기 위해 열띤 토론을 벌였다. 금번 학술대회를 관통하는 가장 거대한 패러다임의 변화는, 단일 유전자나 단일 조직의 국소적 기능을 규명하는 과거의 환원주의적 접근을 넘어, 조직 간 상호작용(inter-tissue communication) 및 세포 내 소기관 간 상호작용을 통해 전신 항상성이 어떻게 유지되는지 그 시스템적 기전을 해명하는 데 있었다.

그림 1. 학회 발표장

2. 본론

2.1. Opening Keynotes 

2.1.1. Thomas Hunt Morgan Award Keynote(발표자: Judith Kimble, University of Wisconsin-Madison, Kimble lab)

첫 번째 기조연설은 Thomas Hunt Morgan 상을 수상한 Judith Kimble 교수가 장식했다. 발표의 주된 내용은 발생 과정 내 Cell-lineage 추적 기술이 그동안 어떻게 발전해 왔는지, 그리고 Germ stem cell 니치(niche)가 어떻게 정교하게 분화를 억제하는지에 대한 역사적이고도 심층적인 메커니즘이었다. 생식 줄기세포 pool이 미분화 상태를 유지하고 스스로 self-renewal 하기 위해서는 원위부 말단 세포(Distal Tip Cell, DTC)가 보내는 물리적, 화학적 신호 지원이 절대적으로 필요하다.

이번 강연에서 가장 흥미로웠던 점은, 이 거대한 신호 조절 네트워크의 본질이 단순히 DNA에서 RNA로 넘어가는 전사 수준의 통제에 그치지 않고, 3'UTR 매개의 post-transcriptional regulation에 집중되어 있다는 사실이었다. 핵심적으로 PUF계열의 RNA 결합 단백질 복합체가 LST-1 및 SYGL-1 파트너 단백질과 결합해 분화 촉진 표적 mRNA의 번역을 억제한다. 나아가 이 복합체는 GLD-2 poly(A) 중합효소와 물리적으로 맞물려 상호작용하면서 표적 mRNA의 poly(A) 꼬리 길이를 능동적으로 늘리거나 줄여 발현량을 미세 조정하는 놀라운 분자 메커니즘을 시각적으로 잘 보여주었다. 강연 후반부에는 학술적인 내용 외에도, 연자가 미국 Federal Funding의 편중과 구조적 한계를 꼬집으며 많은 주변 연구자들의 목소리를 모아 변화가 필요하다는 점을 강하게 어필했다. 특히 고령의 선임 연구자들이 신진 연구자들의 펀딩 기회와 독립적 연구실 운영을 보장하기 위해 선제적으로 실험실 규모를 축소하거나 자리를 양보해야 한다는 세대교체의 당위성을 주장해 많은 청중들의 박수를 받았다.

2.1.2. Keynote Address(발표자: Jane Hubbard, New York University, Hubbard lab)

이어지는 기조연설에서 Jane Hubbard 교수는 Cell fate specification 단계에서 대사 신호 및 환경 스트레스가 생식선 발생의 궤적을 어떻게 틀어버리는지에 대해 발표했다. 생식선 특이적인 TGFB 신호전달 체계는 수용체인 TGFBR/daf-1과 그 하위 분자인 SMAD를 통해 활성화되는데, 이것이 연쇄적으로 작용하여 결국 Notch 경로의 리간드(DSL ligand) 발현을 제어하고 최종적인 생식선 줄기세포 풀의 크기를 통제하게 된다는 내용이었다. 흥미롭게도 Notch 신호전달은 단순히 켜고 끄는 On/Off 스위치가 아니라, 신호의 강약을 미세하게 조절하는 일종의 modulating signal처럼 작동했다. 이를 통해 DAF-16/PTEN을 비롯한 대사 통합 경로와 교차 작용을 하며, 생물이 겪는 외부 환경 변화나 영양 상태의 결핍 등에 즉각적으로 대응하여 생식선과 원위부 말단 세포(Germline vs DTC) 간의 구조적 역학을 유연하게 제어하는 중추적 역할을 수행하고 있음을 보여주었다.

2.1.3. Keith Blackwell Memorial Keynote(발표자: Malene Hansen, Buck Institute for Research on Aging, Hansen lab)

2025년 5월 타계한 T. Keith Blackwell 교수(Harvard Medical School 및 Joslin Diabetes Center)의 학문적 유산을 기리기 위한 ‘Keith Blackwell Memorial Keynote Address’로 지정되어 진행되었다. Blackwell 교수는 예쁜꼬마선충 모델을 통해 산화 스트레스 방어와 수명 연장을 매개하는 핵심 전사인자인 SKN-1(포유류의 Nrf2 상동체)을 최초로 규명하였으며, 인슐린/IGF-1 신호전달(IIS) 경로 및 단백질 항상성(Proteostasis) 기반의 노화 메커니즘을 정립한 세계적인 선구자였다. 이러한 배경 속에서 진행된 Malene Hansen 교수(Buck Institute for Research on Aging)의 발표 주된 내용은, 노화 및 연관 질환에서 세포 내 재활용 메커니즘인 ‘자가포식(Autophagy)’이 얼마나 거대한 생리적 중요성을 지니고 있는지에 대한 것이었다. 세포질 내 쌓인 노폐물이나 수명을 다해 망가진 소기관들을 분해하는 자가포식 경로의 기능 저하는, 결국 독성 단백질의 응집 및 대사 질환의 발현과 직접적으로 맞닿아 있다. 실제로 C. elegans를 비롯한 진화적으로 보존된 다양한 수명 연장 모델들을 살펴보면, 자가포식 활성도가 예외 없이 일관되게 상향 조절되어 있음을 알 수 있다. 발표자는 자가포식이 단순히 쓰레기를 치우는 수동적인 과정이 아니라, 다중적 층위에서 정교하게 통제되는 능동적 방어기제임을 강조했다. 이 신호들이 분자 및 세포 수준에서 어떻게 통합되어 최종적으로 유기체의 Healthspan과 전체 수명의 연장에 실질적인 이점을 제공하는지 폭넓게 배울 수 있는 시간이었다

2.2. Cellular Mechanisms of Aging and Development

2.2.1. It’s Hip to be Square: Polygenic Approach to Quadruple Lifespan while Maintaining Optimal Health(발표자: Nicole Stuhr, University of Southern California, Curran Lab) 

이번 발표에서는 인슐린/IGF-1 신호전달(IIS) 경로와 미토콘드리아 대사 기능이라는 두 가지 주요 노화 조절 축을 동시에 억제하여 극단적인 수명 연장을 유도한 연구 성과가 다뤄졌다. 연구팀은 IIS 경로의 핵심 수용체인 daf-2의 기능이 상실된 돌연변이 모델에, 미토콘드리아 adenine nucleotide전위효소를 암호화하는 ant-1.1 유전자의 발현을 RNAi로 추가 억제하는 실험을 진행했다. 분석 결과, 이 이중 억제 개체의 수명은 최대 80일에 도달하는 뚜렷한 시너지 효과를 보였다. 일반적인 선충의 수명이 20일 남짓인 것을 감안하면 약 4배에 달하는 연장이다. 이 효과는 발생 초기인 L1 유충 단계부터 ant-1.1 발현 억제가 이루어져야만 관찰되었다. 연구팀은 Metformin과 Phenformin 등 Biguanide계열의 효능 기전을 탐색하는 과정에서 힌트를 얻었으며, RNA-seq 분석을 통해 ACL-7/ADS-1이 매개하는 ether lipids의 리모델링이 수명 연장에 핵심적으로 기여한다는 사실을 입증했다. 주목할 만한 점은, 수명이 연장된 선충들이 단순히 오래 생존하는 데 그치지 않고 생후 20일 차 성체 시기에도 야생형 대비 월등히 빠른 이동 속도를 유지하며 Healthspan까지 대폭 증가했다는 것이다. 또한 열, 저온, 산화 등 극심한 스트레스 상황에서도 높은 생존력을 보였다. 다만, 이러한 생존 모드는 생식 능력을 상실하는 sterility을 동반하고 있어, 향후 생식선 매개 수명 조절 경로와의 연관성에 대한 추가 연구가 필요함을 시사하며 마무리되었다.

2.2.2. Neuronal EGL-8/DAG Signaling Promotes Irreversible Arrest(발표자: Kevin Wickham, UC Berkeley, Dillin Lab) 

이번 발표에서는 먹이가 없는 Starvation 상태에서 유도되는 유충 휴면의 신경 조절 및 발달 궤도 정지 메커니즘이 분자 수준에서 해부되었다. 선충은 부화 직후 먹이가 없으면 스스로 성장을 멈추는 L1 휴면 상태에 돌입한다. 이 상태는 초기에는 먹이가 주어지면 다시 깨어나는 가역적인 상태지만, 기아가 2~7일 이상 장기화될 경우 회복 능력을 영구적으로 상실해 버리는 비가역적 휴면 상태(Progressive terminal L1 arrest)로 넘어가게 된다. 발표에 따르면, 소포체 스트레스 모니터 인자인 IRE-1은 이 휴면의 가역성을 방어하려는 핵심 보호 장치로 작동한다. 그러나 기아가 장기화되면 특정 신경세포에서 발현되는 포스포리파아제 Cβ 상동체인 EGL-8이 활동을 시작한다. EGL-8은 디아실글리세롤(DAG) 신호전달과 그 하위의 PKC-1 키나아제 경로를 강력하게 활성화시키며, 이는 결국 선충의 L1 휴면을 비가역적인 셧다운 상태로 고착화시키는 스위치 역할을 수행한다. 이 연구는 단지 머리 쪽의 특정 신경 조직 내에서 일어난 지질 대사의 미세한 변동이 개체 전반의 발달 궤도를 멈추게 만든다는 점을 보여주었다. 즉, 유기체의 발달과 휴면 조절이 국소적인 세포 문제가 아니라 멀리 떨어진 조직 간의 신호 전달을 통한 전형적인 비자율적(non-autonomous) 대사 통제 시스템에 의해 이루어지고 있음을 증명한 사례였다.

2.3. Metabolism Regulation and Nutrient Sensing

2.3.1. Phosphatidylcholine-Dependent Control of Mitochondrial Turnover(발표자: Amy Walker, UMass Medical School, Walker Lab) 

이번 발표에서는 노화 과정에서 세포막의 주요 성분인 포스파티딜콜린(PC) 생합성이 단순히 막을 구성하는 역할을 넘어, 미토콘드리아의 형태적 무결성과 자가포식에 의한 비정상적 분해(mitophagy)를 결정짓는 신호로 작용한다는 점이 다뤄졌다. SAMS-1 효소는 PC 합성에 필요한 핵심 전구체인 SAM을 생성하는데, 연구팀이 이 sams-1 유전자를 결핍시키자 체내 PC 농도가 급감하면서 미토콘드리아들이 심각하게 분절화되고 과도한 자가포식에 의해 파괴되는 현상이 관찰되었다. 흥미롭게도 외부에서 콜린(choline)을 직접 보충해 주어 PC 수치를 회복시키자, 전형적인 미토콘드리아 스트레스 경로의 개입 없이도 망가졌던 소기관의 구조가 완전히 정상으로 재건되었다. 이는 대사 물질인 지질의 가용성이 세포의 구조적 울타리 역할을 넘어, 세포 내 핵심 발전소인 미토콘드리아의 생존 운명을 직접 통제하는 역할을 수행함을 보여준 결과였다.

2.4. Proteostasis, Aging, and Neurobiology

2.4.1. Cell Non-Autonomous Control of Organismal Proteostasis in Aging and Disease(발표자: Richard Morimoto, Northwestern University, Morimoto Lab) 

Morimoto 교수의 강연은 단백질의 3차원 구조를 올바르게 유지하는 단백질 항상성(Proteostasis) 네트워크의 붕괴 현상을 다루었다. 노화나 질병으로 인해 샤페론, 프로테아좀 같은 단백질 관리 시스템이 무너지면 해당 세포만 기능을 상실할 것이라 생각하기 쉽지만, 실제로는 이 붕괴가 세포 비자율적(Cell non-autonomous)으로 개체 전반에 파급된다는 점이 강조되었다. 선충의 노화 초기 과정에서 생식선 유래 신호가 변하고 열충격 유전자 위치에 H3K27me3라는 억제성 후성유전학 마커가 달라붙게 되는데, 이로 인해 전체 단백질의 약 3분의 1에 달하는 광범위한 구조적 불안정성이 초래된다. 이 구조적 붕괴는 특정 부위인 body wall muscle에서 일차적으로 시작된 후, 점차 장과 신경 세포 등 상이한 조직으로 전파되는 강력한 확산 현상을 동반한다. 이는 신경퇴행성 질환에서 관찰되는 병리적 독성 단백질이 어떻게 전신의 대사적 기능 저하를 일으키는지, 그 네트워크를 분자 수준까지 관찰한 연구였다.

2.5. Emerging Technologies and Models

2.5.1. Vitamin B12 Mediated Phosphatidylcholine Synthesis Suppresses DGLA-Induced Ferroptosis(발표자: Madison Mortensen, Washington State University, Watts Lab) 

이번 세션에서는 세포 내 철분 의존적인 지질 과산화로 인해 발생하는 세포 사멸인 Ferroptosis를 비타민 B12가 어떻게 방어해 내는지에 대한 생화학적 기전이 소개되었다. 체내에 다중불포화지방산 중 하나인 DGLA가 과도하게 축적되면 세포막이 파괴되며 Ferroptosis가 유발된다. 연구팀은 비타민 B12가 이 과정을 강력하게 억제한다는 것을 발견했다. 기전을 분석한 결과, 비타민 B12는 metr-1 유전자가 관여하는 단일 탄소 회로(one-carbon cycle)를 매개로 메틸기 전이효소의 활성을 돕고 있었다. 이 대사의 흐름(flux)은 최종적으로 pcyt-1 매개 포스파티딜콜린(PC) 생합성을 촉진하여 세포막을 지질 구조적으로 안정화시켰다. 이를 증명하기 위해 pcyt-1 유전자를 knock-down 시킨 돌연변이를 관찰한 결과, 비타민 B12를 다량 보충하더라도 Ferroptosis를 막아내지 못했다. 영양분의 섭취가 단순히 에너지를 내는 데 그치지 않고, 세포막의 인지질 대사 경로를 직접 조절하여 세포의 사멸 메커니즘을 억제한다는 유기적인 교차 작용을 보여준 연구였다.

2.6. Immune Response and Extracellular matrices

2.6.1. Multiscale patterning of apical extracellular matrix(발표자: Andrew Chisholm, UC San Diego, Chisholm Lab) 

이번 발표에서는 표피 정점 세포외기질 (apical ECM) 구조가 분자적 수준에서 어떻게 다중 스케일로 patterning 되는지에 대한 연구 성과가 다뤄졌다. 외부 환경으로부터 개체를 보호하는 피부 장벽인 선충의 Cuticle은 발생과 탈피 과정에서 지속적으로 재구성된다. 연구진은 내피질과 기저층을 물리적으로 이어주는 기둥 역할을 하는 struts 구조물에 주목했다. 분석 결과, 이 미세한 구조물 내에는 BLI-1, BLI-2, BLI-6 콜라겐과 EPIC-1, EPIC-2 같은 tandem-repeat 단백질들이 고밀도로 조직화되어 있음이 확인되었다. 연구팀이 대규모 형광 aECM knock-in 마커 툴킷을 활용하여 이 과정을 실시간으로 추적한 결과, 상피세포 골격이 당기는 물리적 장력과 세포외기질 내부 단백질들이 스스로 위치를 찾아가는 self-organizing 기전이 맞물려 복잡한 피부 장벽의 나노 스케일 패턴을 형성해 낸다는 사실이 시각적으로 증명되었다.

2.7. Organelle and vesicle trafficking, transport, and autophagy

2.7.1. Dynamic tRNA Processing Drives Vitamin B12-Responsive Bidirectional Crosstalk Between Mitochondria and the Nucleus(발표자: Bharat Vivan Thapa, Vanderbilt University/Van Andel Institute, Patel Lab) 

그동안 세포 내에서 유전 정보를 운반하는 housekeeping 과정으로만 여겨졌던 핵 내 tRNA 프로세싱의 새로운 측면이 소개되었다. 연구팀은 이 과정이 고정된 것이 아니라, 주변 환경과 대사 인자에 의해 역동적으로 통제되는 소기관 간 양방향 통신망임을 밝혀냈다. 영양분인 비타민 B12가 미토콘드리아 내에 존재하는 프로피온산(propionate) 분해 경로를 가동시키면, 이것이 신호가 되어 특정 tRNA 가공 엔도리보뉴클레아제의 위치를 핵 내부로 능동적으로 이동시켰다. 나아가 핵으로 이동한 해당 효소는 tRNA 기질 절단 작용을 통해 다시 미토콘드리아의 막 전위를 조절하고 강력한 미토콘드리아 스트레스 반응(UPRmt)을 유발했다. 이 연구는 tRNA 대사가 단백질 합성을 돕는 역할을 넘어, 핵과 미토콘드리아가 서로의 생리적 상태 정보를 실시간으로 교환하도록 돕는 핵심 메신저 시스템으로 기능함을 증명하였다.

2.8. Stress in Aging and Development

2.8.1. daf-16 modulates developmental pathways to coordinate dauer entry and exit with seam cell fate(발표자: Xantha Karp, Central Michigan University, Karp Lab) 

이번 발표에서는 예쁜꼬마선충이 대사 스트레스를 겪을 때 돌입하는 휴면 상태인 Dauer 진입 과정에서, 전사인자 DAF-16이 표피 줄기세포(seam cell)의 발달을 어떻게 통제하는지에 대한 기전이 다뤄졌다. Dauer상태의 발달 프로그램은 형태학적으로 볼 때 정상적인 발달 경로와 동등해 보이지만, 내부적으로 DAF-16은 성체 표지 단백질인 COL-19의 발현을 능동적으로 차단하고 있었다. 연구팀은 이 억제 메커니즘이 단순한 단일 경로가 아니라, LIN-41 전사인자 축의 억제와 NHR-23 발현 차단을 통한 let-7 miRNA 패밀리의 억제라는 두 가지 병렬적 경로로 작동함을 밝혀냈다. 더불어 UNK-1, MSI-1 등 RNA 결합 단백질들이 병행하여 COL-19 발현을 전사 후 수준에서 한 번 더 억제하는 정교한 통제를 보여주었다. 또한, Dauer를 종료하고 다시 정상 발달로 돌아갈 때를 대비해 DAF-16이 장 내강(intestinal lumen)에 콜레스테롤을 비축해 두도록 유도한다는 사실도 확인되었다. 이는 스트레스 환경 속에서도 향후 세포막과 호르몬 재건을 선제적으로 준비하는 유기체의 생존 전략을 시사했다.

2.8.2. Aging Germline and maternal embryonic lipid transport(발표자: Arjumand Ghazi, University of Pittsburgh, Ghazi Lab) 

이어지는 발표에서는 생식선이 노화되거나 병원체에 감염되었을 때, 모계 조직과 배아 사이의 지질 수송 체계가 후대의 reproductive fitness을 어떻게 좌우하는지에 대한 연구가 소개되었다. 전사 신장 조절 단백질 TCER-1은 생식 신호를 받아 수명을 연장하지만, 환경 스트레스에 대한 저항성은 낮추는 일종의 Molecular rheostat로 작동한다. 병원체 감염이 발생했을 때 TCER-1이 결핍된 돌연변이체는 모계 체내에 비정상적인 지질 침착을 야기했으며, 배아로 전달되어야 할 다중불포화지방산(PUFA)과 단일 메틸 분지형 지방산(mmBCFA)을 철저히 고갈시켰다. 특정 지질 성분인 감마리놀렌산(GLA)과 C17iso 지방산은 egg-shell의 지질 투과성 장벽을 튼튼하게 만드는 데 필수적인 요소이므로, TCER-1의 부재는 배아 무결성의 붕괴를 초래했다. 이 발표는 모체의 대사적 위기가 지질 대사망을 통해 어떻게 다음 세대의 생존 생리에 직접 관여하는지를 보여주었다.

2.9. Cell and Developmental Biology

2.9.1. Deciphering the mechanisms regulating PIEZO channel membrane trafficking(발표자: Milagros Rincon Paz, University of Florida, Bai Lab) 

이번 발표에서는 세포가 외부의 기계적 자극을 화학 신호로 변환할 때 사용하는 기계수용체 이온 채널인 PEZO-1/PIEZO이, 복잡한 세포 내부를 거쳐 목적지인 세포막까지 membrane trafficking 되는 기전이 다뤄졌다. 고해상도 공초점 현미경으로 관찰한 결과, PEZO-1 단백질은 재활용 엔도솜 조절자인 RAB-11 및 막 함몰 마커인 CAV-1과 동일한 위치에서 함께 이동하고 있었다. 수송을 돕는 복합체인 rab-11과 t-SNARE 구성요소인 syx-4의 발현을 RNAi로 억제하자, PEZO-1 단백질이 원형질막으로 표출되지 못하고 내부에 갇히는 현상이 발생했다. 나아가 이온 채널 도메인을 인위적으로 결손 시킬 시 비정상적으로 소포가 부풀어 오르며 이동하지 못하는 현상이 관찰되었다. 이는 이온 채널 단백질의 구조적 완결성이 단순히 이온 통과 기능을 수행하는 데 그치지 않고, 세포막으로 향하는 수송 기전 전체와 직접적으로 연동되어 있음을 입증하는 결과였다.

2.10. Cell cycle, cell fate, and cell death

2.10.1. Cohesin and EOR-1 inhibit ectopic adrenergic fates by antagonizing NuRD and HLH-13(발표자: Dongyeop Lee, MIT, Horvitz Lab) 

이번 발표에서는 신경계 세포들이 고도로 특화된 정체성을 결정할 때, 이를 엇나가지 않게 제어하는 후성유전학적 이중 잠금장치 기전이 소개되었다. 특정 뉴런이 본래의 운명을 벗어나 다른 성질의 세포로 발달하는 ectopic 전환을 막는 것은 신경계 형성에서 중요하다. 연구팀은 GABA능성을 띠어야 할 뉴런(RMED, RMEV 등)이 비정상적인 티라민 및 옥토파민능성(RIM/RIC-like) 세포로 분화되는 현상을 관찰하고 원인을 분석했다. 그 결과, 염색체를 묶어주는 코헤신(Cohesin) 복합체와 전사인자 EOR-1이 뉴클레오솜 리모델링 인자인 NuRD 복합체의 전사 활성을 능동적으로 억제함으로써 이러한 운명 이탈을 차단하고 있었다. 나아가 이들은 하위 전사인자인 HLH-13의 과발현까지 동시에 억제하여 불필요한 발달 프로그램이 켜지는 것을 원천 봉쇄한다는 사실을 확인했다. 이는 신경계 네트워크 형성 시, 세포의 올바른 정체성 확립을 위해 억제성 인자들이 어떻게 조율되고 협력하는지를 보여준 성과였다.

2.11. 그 외 Faculty Mixer, Workshop, Poster Presentation

공식적인 학술 발표 세션 이외에도, 기초 연구자들의 네트워킹과 기술 교류를 도모하기 위한 다양한 부대 행사가 학회 기간 내내 진행되었다. 특히 유익했던 일정 중 하나는 American Aging Association의 학회지인 GeroScience 저널에서 주관한 ‘Scientific Writing Workshop’이었다. 이 워크숍에서는 저널의 출판 방향성, 논문 리뷰어들이 중점적으로 고려하는 평가 기준, 그리고 투고 과정 전반에 대한 실무적인 팁과 질의응답이 오고 갔다. 학회 2일 차 저녁에 열린 ‘Faculty and Trainee Mixer’는 교수진과 학생, 포닥 연구원들이 지정된 테이블에 모여 세계적인 연구자들과 편안하게 토론할 수 있는 귀중한 시간이었다. 본 참관자는 기조연설자였던 Jane Hubbard (New York University) 교수의 테이블에 배정되어 식사를 함께하며, 현재 진행 중인 연구 테마와 학위 과정의 방향성에 대해 직접적인 조언을 구할 수 있었다. Hubbard 교수는 복잡한 연구 쟁점들에 대해 간결하고 핵심을 찌르는 답변을 주었으며, 특히 연구자로서 장기적인 몰입을 유지하기 위해서는 성실한 실험 못지않게 연구 사이의 온전한 휴식 확보가 필수적이라는 점을 거듭 강조해 큰 동기부여가 되었다. 또한, 포스터 세션은 제출 번호의 홀수와 짝수로 나뉘어 이틀에 걸쳐 거대한 라운지 구역에서 진행되었다. 구두 발표에 미처 선정되지 못한 최신 미출판 연구 데이터들이 다양하게 전시되었으며, 각 분야의 저명한 PI들이 직접 포스터를 순회하며 학생들과 학술적인 피드백을 교환하고 세심한 조언을 건네는 모습이 인상적이었다.

그림 2 식당 및 파티장

3. 총평

이번 MAPSS 및 DevCell 2026 연합 학술대회는 C. elegans 모델 기반 대사 및 발생 생물학 연구가 과거 유전자 하나가 특정 표현형 하나를 만든다는 식의 1차원적 매핑 시대를 마감했음을 명확히 보여준 자리였다. 이제 관련 연구의 패러다임은 고차원적인 시스템 생물학적 접근을 통해, 유기체 전체를 아우르는 Inter-organ communication network을 분해하고 다시 재구성하는 단계로 확고히 진입해 있었다.

무엇보다 기존 노화 연구가 개별 세포 내 단백질 손상이나 미토콘드리아 기능 장애와 같은 세포 자율적인 현상에만 집중했던 반면, 작금의 트렌드는 노화 과정을 '조직 간 신호 전달 네트워크의 붕괴'라는 거시적 관점으로 재정의하고 있다. 세포 수준의 발생학적 미세 분화 기전부터, 대사 물질 및 영양 인자의 거시적 개입, 그리고 노화 유도성 스트레스에 대응하는 소기관 간 구조적 생리 통신에 이르기까지 그 연구의 스케일은 실로 방대했다. in vitro 배양 환경이나 상위 동물 모델에서는 복잡한 환경 변수를 통제하기 어려워 접근하기 힘들었던 과제들을, 예쁜꼬마선충이라는 강력한 유전학적 모델의 이점을 십분 살려 우아하게 풀어낸 훌륭한 결과물들이었다.

향후 전개될 노화 억제 및 신경퇴행성 질환 모델 타깃 연구는 이러한 전신적 네트워크 교란을 주요 통제 변인으로 설정하고, 유전자-대사체-환경의 교차 작용을 시스템 차원에서 해석하는 통합적인 시야를 반드시 요구할 것이다. 이번 학회에서 확인한 융합적 흐름처럼, 국내 기초 연구진들 역시 생명의 본질적 기전을 규명하고 인간 질환 극복의 돌파구를 찾는 여정에 기여를 해나가기를 기대해 보며 본 참관기를 마친다.

[AI 도구 활용 내역] 전체 원고 작성 후 Google 2026: Gemini Pro 3.1(2026/6/29)의 피드백을 수용하여 수정 과정을 거쳤으며, 제시된 문장 구조 및 흐름에 대한 수정 의견은 저자의 검토와 판단하에 최종 편집되었습니다.