목 차 

1.학회 강연 내용
  1.1. Keynote Address (Joint)
  1.2. From Fibroblasts to Fibrosis, and Back Again (Joint)
  1.3. Symposia Spotlight 1
  1.4. Mechanisms of the Extracellular Matrix Environment Driving Disease
  1.5. Fibroblast Heterogenity across Organs: A Critical Basis for Discovery and Therapy Translation   1.6. Mechanisms that Drive the Progression and Regression of Fibrosis
  1.7. Drug Development Pathways for Fibrosis – From Mechanisms to Medicine
  1.8. Therapeutic Modulation of Stromal Cell Function (Joint)
2. 총평
3. 참고문헌

1. 학회 강연 내용 

1.1. Keynote Address (Joint)

1.1.1. Anti-Fibrotic Therapy: Thinking Outside the TGF-β Box, Thomas A Wynn, Pfizer

Thomas A. Wynn 교수의 기조강연은 섬유화 치료 전략이 오랫동안 중심으로 삼아온 TGF-β 신호전달 경로의 한계를 재검토하고, 면역학적 기전을 포함한 보다 확장된 항섬유화 치료 접근의 필요성을 제시하였다. 기존 연구에서 TGF-β는 섬유화 유도에 핵심적인 사이토카인으로 알려져 있으나, 임상적으로는 TGF-β 단독 억제가 반복적으로 제한적인 치료 효과를 보였으며, 이는 섬유화 병태가 단일 경로가 아닌 다중 면역 축에 의해 조절되기 때문이라는 점이 강조되었다 [1, 2].

그림 1. Keystone Symposia Keynote Address 세션 현장 모습

강연의 핵심 주제는 Type 2 면역 반응과 IL-13의 역할이었다. IL-13은 TGF-β/TGFBR2/SMAD3 신호축과 독립적으로 섬유화를 유도할 수 있으며, 이는 여러 동물 모델과 장기 특이적 섬유화 연구에서 일관되게 관찰되어 왔다 [2, 3]. 특히 IL-13 receptor α1 (IL-13Rα1)은 섬유화를 촉진하는 신호 전달 수용체로 작용하는 반면, decoy receptor인 IL-13Rα2는 IL-13을 중화하여 섬유화 반응을 억제하는 보호적 역할을 수행함이 보고되었다 [3].

또한 anti-IL-13 치료는 간경변(cirrhosis)의 진행 속도를 지연시키고, Type 2 fibrosis의 병적 진행을 억제할 수 있는 가능성을 보여주었다. Type 2 섬유화는 IL-25, IL-33, TSLP와 같은 상위 면역 조절 인자들에 의해 유도되며, 이들 중 TSLP만이 현재 임상적으로 치료제 개발에 성공한 사례라는 점에서, 단일 사이토카인 표적 전략의 구조적 한계가 함께 논의되었다 [3].

장기 특이성 역시 중요한 논점으로 제시되었다. 간 섬유화에서는 IL-13이 담관 상피세포(cholangiocyte) 및 담관 재생(bile duct regeneration)에 직접 작용하여 섬유화 병태를 악화시킬 수 있는 반면, 폐 섬유화(bleomycin model)에서는 IL-13보다 IL-17A가 주요 섬유화 유도 인자로 작용하며, 이 경우 섬유화는 IL-17A–TGF-β 축에 의존적으로 진행된다 [4]. 이러한 결과는 섬유화 치료에서 보편적 표적보다는 질환·장기 특이적 면역 경로를 고려한 전략이 필요함을 시사한다.

1.2. From Fibroblasts to Fibrosis, and Back Again (Joint)

1.2.1. Mechanically Induced Chromatin Remodelling Stabilizes Myofibroblast Activation Through Enhanced DNA Methylation, Boris Hinz, St. Michael's Hospital and University of Toronto

Boris Hinz 교수는 myofibroblast가 단순한 염증 반응의 산물이 아니라, 기계적 자극에 의해 후성유전학적으로 활성 상태가 고정되는 세포임을 제시하였다. 조직의 경직(stiffness)과 같은 기계적 환경은 fibroblast에서 chromatin remodeling을 유도하며, 이러한 변화는 DNA methylation을 포함한 후성유전학적 조절을 통해 장기적으로 유지된다. 특히 기계적 스트레스에 의해 형성된 myofibroblast 활성 상태는 ‘mechanical memory’로 작용하여 섬유화의 비가역적 진행에 기여할 수 있음을 강조하였다. 이러한 개념은 섬유화를 단순한 염증 결과가 아닌, 기계적–후성유전학적 재프로그래밍의 결과로 이해해야 함을 시사한다 [5].

1.2.2. Stromal Reprogramming Sensitizes Metastatic Breast Cancer to Immunotherapy, Sheila A. Stewart, Washington University School of Medicine

Sheila A. Stewart 교수는 전이성 유방암에서 stromal signaling과 면역 반응 간의 상호작용에 주목하며, p38 MAPK 경로가 종양 미세환경 조절에 중요한 역할을 수행함을 설명하였다. p38 MAPK는 종양 성장 및 전이에 기여하는 반면, 해당 경로의 억제는 CD4⁺ T 세포 유래 IFN-γ와 macrophage 기능에 의존적인 항종양 효과를 유도한다. 또한 p38 MAPK 억제는 dendritic cell의 항원 제시 능력 억제를 완화하며, OX40 agonist 및 neoantigen과 병용 시 면역치료 효과를 극대화하여 전이성 종양 성장을 강하게 억제할 수 있음을 제시하였다. 이는 stromal pathway 조절을 통한 면역치료 감작 전략의 가능성을 보여준다 [6].

1.2.3. Identifying Pathways for Targeting Fibroblasts in Inflammatory and Fibrotic Diseases, Michael B. Brenner, Harvard Medical School

Michael B. Brenner 교수는 염증성 및 섬유화 질환에서 fibroblast 활성화가 NOTCH3 signaling에 의해 유도되는 CD90⁺ sublining fibroblast 확장과 밀접하게 연관되어 있음을 설명하였다. 혈관 주변 미세환경에서 유도된 이러한 fibroblast population은 관절염 병태를 주도하며, ARID5B와 같은 transcriptional co-regulator가 demethylase 및 deacetylase와 상호작용하여 fibroblast의 effector program을 조절한다. ARID5B 제거 시 inflammatory gene 발현과 cytokine 생산은 증가하였으나, migration 및 invasion 관련 유전자는 감소하여 invasive fibroblast phenotype이 억제되었다. 또한 LIF–LIFR–gp130 신호를 중심으로 한 autocrine amplification loop가 IL-6, IL-8, G-CSF 유도를 통해 fibroblast 활성의 핵심 조절축으로 작용함이 제시되었다 [7].

1.3. Symposia Spotlight 1

1.3.1. Single Cell Multiomics Reveals Drivers of Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis, Allen Wang, University of California, San Diego

Allen Wang 교수는 healthy liver부터 MASLD, MASH, 진행성 섬유화 단계에 이르는 인간 간 조직을 대상으로 single-cell multiomics 접근을 적용하여 질환 진행에 따른 전사체 및 후성유전체 변화를 체계적으로 분석하였다. 대규모 코호트 기반의 단일세포 RNA-seq, chromatin accessibility, histone modification, 3D genome 분석을 통합함으로써, MASH에서 관찰되는 분자적 변화가 단순한 지방 축적보다는 섬유화 진행에 의해 강하게 주도됨을 제시하였다. 특히 hepatocyte에서 질환 단계 및 섬유화 정도에 따라 서로 다른 gene regulatory network가 활성화되며, 초기 MASLD에서는 대사 관련 프로그램이, 진행성 MASH 및 고도 섬유화에서는 구조적 변화와 염증 반응에 관련된 조절 네트워크가 우세하게 나타남을 보고하였다. 이러한 결과는 MASH 병태에서 유전적 위험과 후성유전체 재편성이 질환 초기 단계에서부터 작동함을 시사한다 [8].

1.3.2. Mechanistic Understanding of MASLD-Associated Cardiac Dysfunction and its Reversibility, Souradipta Ganguly, Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute

Souradipta Ganguly 교수는 MASLD/MASH 진행이 간에 국한되지 않고 심장 기능 장애로 이어지는 기전을 전임상 모델을 통해 제시하였다. MASH를 유도한 마우스 모델에서 심박출률은 보존되지만 스트레스 조건에서 좌심실 수축 및 이완 기능이 저하되는 심부전 양상이 관찰되었으며, 이는 심근의 대사 재프로그래밍과 염증·섬유화 신호 증가와 연관되어 있었다. 특히 간 섬유화의 정도가 심장 기능 저하와 강하게 상관관계를 보였으며, 식이 전환을 통한 생활습관 개선 시 간 섬유화와 함께 심장 기능 및 미토콘드리아 대사 이상이 부분적으로 회복됨을 보고하였다. 본 강연은 MASLD-associated cardiac dysfunction이 가역적일 수 있음을 제시하며, 간–심장 축(liver–heart axis)을 고려한 질환 관리의 중요성을 강조하였다 [9].

1.4. Mechanisms of the Extracellular Matrix Environment Driving Disease

1.4.1. Targeting the ECM to Treat Liver Fibrosis and Liver Cancer, Detlef B Schuppan, Univ Medical Center

Detlef B. Schuppan 교수는 MASH 및 간암 발생 과정에서 extracellular matrix (ECM)의 물리적 특성이 질환 진행과 종양 침습성에 중요한 역할을 한다는 점을 중심으로 발표하였다. 기존에는 간 섬유화 정도를 간 경직도(stiffness)로 평가해 왔으나, 본 강연에서는 ECM의 점탄성(viscoelasticity)이 간암 발생과 직접적으로 연관될 수 있음을 제시하였다. Fast food diet (FFD) 및 high AGE (advanced glycation end-products) 식이를 이용한 동물모델에서 MASH 간 조직 내 collagen bundle 형성이 증가하였으며, 이로 인해 matrix viscoelasticity가 유의하게 변화함을 확인하였다. 이러한 변화는 일반적인 elastography로 측정되는 stiffness와는 구별되었고, stress relaxation 및 loss modulus/storage modulus 비율과 같은 지표를 통해 평가되었다. 고 viscoelastic 환경에서는 integrin β1과 tensin1 신호가 활성화되었고, YAP signaling이 유도되어 HCC 세포의 침습성이 증가하였다. 이러한 현상은 3차원 HCC spheroid 모델뿐 아니라 patient-derived HCC organoid에서도 관찰되었다. 또한 간경변이 동반되지 않은 MASH 환자에서도 ECM의 점탄성 변화가 간암 발생과 연관될 수 있음을 제시하여, 간암 위험 평가에서 ECM의 물리적 특성을 고려할 필요성을 시사하였다 [10].

1.4.2. Short Talk: Inhibiting Enzyme-Mediated Fibronectin Fibrillogenesis – A Novel Mechanism For Fibrosis Inhibition, Peleg Hasson, Technion - Israel Institute of Technology

Peleg Hasson 교수는 간 섬유화 억제를 위한 새로운 접근으로 collagen type I 합성 조절의 중요성을 중심으로 발표하였다. 특히 MASH 및 진행성 섬유화에서 collagen type I, 그중에서도 COL1A1이 핵심적인 섬유화 유도 인자임을 강조하였다. Mdr2 knockout 마우스 모델에서 liver-targeted siRNA (LP-siCOL1A1) 또는 antisense oligonucleotide (ASO)를 이용해 COL1A1 발현을 억제한 결과, 간 섬유화 면적이 유의하게 감소하였으며 염증 반응 또한 함께 감소하는 양상을 보였다. 사용된 nanoparticle 기반 전달 시스템은 주로 macrophage를 포함한 비실질세포에 축적되었고, 이를 통해 섬유화 미세환경 조절이 가능함을 제시하였다. 또한 macrophage의 단순한 제거가 아닌 polarization 및 repolarization 조절이 섬유화 억제에 중요하다는 점을 설명하였다. 이 과정에서 Fra2 (FOS-related antigen 2)를 섬유화 반응을 유도하는 주요 전사인자로 제시하였으며, Fra2를 siRNA 또는 ASO로 억제할 경우 proteomics 분석에서 섬유화 관련 단백질 발현이 전반적으로 감소하거나 정상화되는 결과를 보고하였다. 이러한 결과는 ECM 합성 억제와 면역세포 기능 조절을 병행하는 전략이 간 섬유화 치료에 유효할 수 있음을 시사하였다 [11].

1.5. Fibroblast Heterogenity across Organs: A Critical Basis for Discovery and Therapy Translation

1.5.1. Microbiome Influence on Adipose Tissue Fibrosis, Suzanne Devkota, Cedars-Sinai Medical Center

Suzanne Devkota 교수는 adipose tissue에서의 fibroblast heterogeneity와 장내 미생물이 지방조직 섬유화에 미치는 영향을 중심으로 발표하였다. 비만 및 만성 염증 상태에서 adipose tissue는 단순한 에너지 저장 기관이 아니라 면역 반응과 섬유화 반응이 동시에 일어나는 고도로 역동적인 조직임을 강조하였다. 특히 creeping fat으로 대표되는 장 주위 지방조직에서는 collagen deposition이 현저히 증가하며, adipocyte와 ECM 비율이 크게 변화하는 현상이 관찰되었다. Devkota 교수는 장 장벽 손상과 만성 염증 환경에서 특정 장내 세균이 지방조직으로 translocation 될 수 있음을 환자 샘플과 동물모델을 통해 제시하였으며, 이러한 세균의 지속적 존재가 reactive adipogenesis를 유도하고 이후 섬유화 프로그램으로 전환되는 과정을 설명하였다. 초기에는 adipogenesis가 보호적 반응으로 작용할 수 있으나, 염증이 지속될 경우 adipogenic program이 억제되고 fibroblast activation 및 collagen 축적이 우세해지며 조직 경직도가 증가하는 것으로 나타났다. 이러한 과정에서 adipocyte와 macrophage 간의 상호작용이 중요한 역할을 하며, 결과적으로 지방조직 섬유화가 만성 염증과 조직 기능 저하를 지속시키는 악순환 구조를 형성함을 제시하였다 [12].

1.5.2. Persistent Fibroblast Activation in the Hypertrophic Human Heart, Stefanie Dimmeler, Institute of Cardiovascular Regeneration

Stefanie Dimmeler 교수는 노화 및 심장 비대(hypertrophy) 환경에서 fibroblast의 지속적 활성화가 심장 섬유화와 기능 저하로 이어지는 기전을 발표하였다. 노화는 조절이 어려운 주요 심혈관 위험 인자로, 특히 심장 이완 기능 장애와 연관된 섬유화가 고령 인구에서 두드러지게 증가함을 강조하였다. 단일세포 전사체 분석과 공간 전사체 분석을 통해, 노화 초기 단계에서 fibroblast가 가장 두드러진 전사적 변화를 보이는 세포 집단임을 확인하였으며, 이러한 변화는 주로 혈관 주위 영역(adventitial niche)에 집중되어 나타났다. 해당 영역에서는 senescent cell이 축적되고, senescence-associated secretory phenotype (SASP)에 의해 fibroblast가 지속적으로 활성화되는 미세환경이 형성되었다. 또한 노화 과정에서 조직 상주 macrophage는 감소하고, 염증성 monocyte-derived macrophage가 유입되면서 섬유화 반응이 강화되는 양상이 관찰되었다. 더욱이 clonal hematopoiesis와 같은 혈액계 유전적 변화가 macrophage–fibroblast 상호작용을 통해 심장 섬유화를 증폭시킬 수 있음을 제시하였으며, 이러한 결과는 심장 섬유화가 단일 세포 유형의 문제가 아니라 노화, 면역, 혈관 미세환경이 복합적으로 작용한 결과임을 시사하였다 [13].

1.6. Mechanisms that Drive the Progression and Regression of Fibrosis

1.6.1 Genetics linked with Fibrosis: Commonalities and Differences across Organs, Scott L Friedman, Icahn School of Medicine at Mount Sinai

Scott L. Friedman 교수는 섬유화가 장기별로 서로 다른 양상을 보이면서도, 공통된 genetic and cell biological mechanisms를 공유한다는 점을 중심으로 발표하였다. 간 섬유화의 주요 세포인 hepatic stellate cell은 단일한 활성화 상태로 고정되는 세포가 아니라, apoptosis, senescence 또는 서로 다른 functional subpopulation으로 전환될 수 있는 dynamic cell population임을 강조하였다. Single-cell transcriptomic analysis를 통해 stellate cell과 fibroblast의 cellular heterogeneity가 규명되었으며, 이들 세포는 inflammatory subtype, ECM-producing subtype, antigen-presenting subtype, 또는 angiogenesis-associated subtype 등으로 구분될 수 있음이 제시되었다.

또한 질환 진행에 따라 stellate cell 간 physical interaction과 autocrine signaling이 증가하면서 섬유화 반응이 증폭될 수 있음을, tissue clearing 기법과 single-cell–based ligand–receptor analysis를 통해 설명하였다. 특히 NTRK3와 같은 targetable signaling axis와 함께 ‘hot fibrosis’와 ‘cold fibrosis’ 개념을 제시하여, macrophage-dependent fibrosis와 stellate cell–driven fibrosis를 구분하고, 장기 특성 및 질환 단계에 따른 therapeutic strategy stratification의 필요성을 강조하였다 [14].

1.6.2. Mechanisms of Regression of Liver Fibrosis, Tatiana Kisseleva, University of California, San Diego

San Diego 교수는 간 섬유화가 비가역적 상태가 아니라, 손상 자극이 제거될 경우 능동적인 회복(regression)이 가능함을 hepatic stellate cell 수준에서 설명하였다. Lineage tracing 마우스 모델을 통해, 섬유화 과정에서 활성화되었던 hepatic stellate cell 중 일부는 세포사멸이 아닌 비활성화(inactivation) 상태로 전환되어 간 조직 내에 존재할 수 있음이 제시되었다. 이러한 세포들은 collagen 및 α-SMA 발현은 억제되어 있으나, 과거 활성화 이력을 지닌 biological memory를 보유하고 있어 반복적인 손상 상황에서 섬유화 반응에 영향을 미칠 수 있다. ETS1, PPARγ, PGC-1α와 같은 전사 조절 인자는 hepatic stellate cell의 섬유형성 프로그램을 억제하고 회복 과정에 기여하는 핵심 조절자로 제시되었다. 본 강연은 간 섬유화 치료 전략이 ECM 생성 억제를 넘어, hepatic stellate cell의 비활성화 및 재프로그래밍을 유도하는 방향으로 확장될 수 있음을 시사하였다 [15].

1.6.3. Short Talk: ELMO1 Efferocytosis Protects Against Nephrotoxic Injury and Counters Fibrosis, Blandine Baffert, University of Virginia

Blandine Baffert 교수는 nephrotoxicity 환경에서 ELMO1이 대식세포의 efferocytosis를 조절하여 염증 완화와 섬유화 억제에 기여함을 제시하였다. Cisplatin 유도 nephrotoxicity 모델에서 ELMO1 결손 마우스는 apoptotic cell 축적, 염증 지속, collagen deposition 증가를 보였다. 반면 정상 조건에서는 뚜렷한 이상이 관찰되지 않아, ELMO1이 병적 상황에서 선택적으로 보호적 역할을 수행함이 강조되었다. In vitro 분석에서도 ELMO1 결핍은 대식세포의 efferocytosis 능력을 저하시켜 섬유화 촉진 환경을 유도하였다. 본 발표는 섬유화를 fibroblast 활성화의 결과로만 보지 않고, apoptosis–efferocytosis–염증 완화 실패로 이어지는 연속적 과정으로 이해해야 함을 제안하였다 [16].

1.7. Drug Development Pathways for Fibrosis – From Mechanisms to Medicine

1.7.1. Preclinical Models of Fibrosis: Are we able to Predict Therapy Response, David A Brenner, Sanford Burnham Prebys

David A. Brenner 교수는 섬유화 치료제 개발 과정에서 preclinical fibrosis models의 예측 한계를 중심으로 발표하였다. 현재 널리 사용되는 동물 모델과 in vitro 시스템은 섬유화의 특정 병리적 특징은 재현할 수 있으나, 임상적 치료 반응을 정확히 예측하는 데에는 제한점이 존재함을 지적하였다. 특히 단일 경로 중심의 모델은 질환의 이질성과 환자 간 반응 차이를 충분히 반영하지 못하며, disease stage, cell-type–specific response, 그리고 tissue microenvironment의 복합적 요소가 치료 반응에 중요한 영향을 미친다는 점이 강조되었다. 본 강연은 섬유화 치료제 개발에서 model selection과 endpoint 설정의 정교화, 그리고 human-relevant system의 필요성을 제시하였다 [17].

1.7.2. Drug Development Pathways for Fibrotic Diseases: Lessons Learned, Marco Prunotto, Medicxi

Marco Prunotto 교수는 섬유화 질환 치료제 개발 과정에서의 drug development pathway를 조망하며, 그동안의 실패와 성공 사례로부터 얻은 교훈을 공유하였다. 섬유화 질환은 질환 정의의 불명확성, 적절한 clinical endpoint의 부재, 그리고 환자 stratification의 어려움으로 인해 개발 리스크가 높은 분야임이 강조되었다. 또한 전임상 단계에서의 efficacy가 임상으로 이어지지 않는 주요 원인으로 target biology에 대한 불완전한 이해와 disease heterogeneity가 지적되었다. 본 강연은 섬유화 치료제 개발에서 early biomarker integration, patient selection 전략, 그리고 mechanism-driven trial design의 중요성을 강조하였다 [18].

1.8. Therapeutic Modulation of Stromal Cell Function (Joint)

1.8.1. TGFβ Neutralization and Tumor Stroma Modulation: From Bench to Bedside, Viviana Cremasco, Novartis Biomedical Research

Viviana Cremasco 교수는 tumor stroma에서 TGFβ signaling이 면역 억제와 fibrotic matrix 형성에 기여하는 기전을 중심으로, 이를 neutralization 하는 전략의 전임상 및 임상적 가능성을 소개하였다. TGFβ는 cancer-associated fibroblast 활성화와 extracellular matrix 축적을 유도함으로써, 종양 침윤 면역세포의 infiltration과 effector function을 제한하는 주요 인자로 작용한다. 강연에서는 TGFβ 억제 또는 neutralizing antibody 전략이 종양 기질의 stiffness를 완화하고, immune cell accessibility를 개선함으로써 항암 면역 반응을 증강시킬 수 있음을 전임상 모델을 통해 제시하였다. 또한 이러한 접근이 immune checkpoint inhibitor와의 병용 전략으로 확장될 수 있는 가능성에 대해 논의하였다 [19].

1.8.2. Regenerative Medicine and Tissue Repair, Yuval Rinkevich, Chinese Institutes for Medical Research, Beijing, China

Yuval Rinkevich 교수는 조직 손상 이후 재생과 섬유화 사이의 균형이 fibroblast lineage heterogeneity에 의해 조절된다는 점에 초점을 맞추었다. Single-cell analysis와 lineage tracing 연구를 통해, 손상 부위에 존재하는 fibroblast는 단일 집단이 아니라 regeneration-promoting subtype과 fibrosis-driving subtype으로 구분될 수 있음이 제시되었다. 특히 일부 fibroblast subtype은 scar formation을 최소화하면서 tissue architecture recovery를 지원하는 반면, 다른 subtype은 excessive ECM deposition을 유도하여 functional recovery를 제한한다. 본 강연은 재생의학 관점에서 섬유화를 단순히 억제하는 전략을 넘어, regeneration-favorable fibroblast response를 선택적으로 유도하는 접근의 중요성을 강조하였다 [20].

2. 총평

이번 학회는 장기별 섬유화를 개별 질환의 결과로 보기보다는, 공통된 세포생물학적 기전과 조직 특이적 반응을 통합적으로 이해하려는 흐름이 인상적이었다. fibroblast 및 hepatic stellate cell heterogeneity, TGFβ signaling, immune microenvironment, 그리고 preclinical-to-clinical translation에 대한 논의가 여러 세션에서 반복적으로 강조되었으며, 섬유화를 단일 경로의 산물로 단순화하기 어려운 복합적 과정으로 재정의하려는 시도가 두드러졌다.

또한 poster session에서도 활발한 연구자 간 토론이 이루어졌으며, 전임상 단계에서 어떠한 fibrotic agent를 활용하여 연구가 진행되고 있는지, 그리고 각 연구가 어떠한 실험적 접근을 통해 기전을 규명하고 있는지를 간접적으로 확인할 수 있었다. 이는 기초 연구와 중개 연구가 실제로 어떻게 연결되고 있는지를 체감할 수 있는 기회였다.

전반적으로 본 학회는 섬유화 연구가 세포 단위의 기전 규명을 넘어, 질환 단계와 조직 특성을 고려한 정밀 치료 전략으로 확장되고 있음을 보여주는 자리였으며, 향후 연구 방향을 재정비하는 데 의미 있는 통찰을 제공하였다.

그림 2. Poster session에서 연구자들이 각 연구 결과에 대해 토론을 진행하는 모습

3. 참고문헌

==>첨부파일(PDF) 참조