목 차 

1. 서론
  1.1. Mechanobiology란?
  1.2. MBI – MPG Conference 2025 Mechanobiology in Time and Space 개요
  1.3. 학회 구성
  1.4. 참관 목적과 기대
2. 본론: 주요 발표 내용
  2.1. Role of the Piezo1–TRP Channel Interactome in Cellular Mechanotransduction
  2.2. Functional Role of Piezo1 and Trpc3 in Cyclic Stretch-Induced Epithelial Cell Columnarization
  2.3. Elevated Viscosity as a Biophysical Regulator of Cell Fate and Immune Function with Regenerative and Immunosuppressive Capabilities
  2.4. Mechanical Memory Primes Cells for Confined Migration via NFATC2 Signaling
  2.5. The Use of Low-Frequency Ultrasound to Treat Aging Maladies
  2.6. Development of Endo-Optogenetic Tools to Dissect the Mechanical Properties of Nuclear Condensates in Kabuki Syndrome
  2.7 Compressive Force Sensed by Mammary Tumours via PIEZO1 Engagement Promotes Tumour Progression through the Establishment of Epigenetic Mechanical Memory
  2.8. Nanoscale Deformation at the Immune Cell Surface
3. Social Networking
4. 총평


1. 서론

1.1. Mechanobiology란?

Mechanobiology는 물리적인 힘과 기계적인 변화가 생물학적 시스템에 어떻게 영향을 미치는지 연구하는 과학 분야이다. 이 분야의 핵심 용어 중 하나는 ’mechanotransduction’으로, 이는 세포가 주변의 물리적 자극(압력, 장력, 등)을 생화학적 신호로 변환하고, 그 결과 유전자 발현이나 구조적 변화를 일으키는 과정을 의미한다. 이러한 현상은 단순히 분자 수준에서부터 조직, 나아가 개체에 이르기까지 모든 규모에서 일어난다.

Mechanobiology는 이러한 mechanotransduction 과정을 규명하기 위해 생물학, 공학, 화학, 물리학의 관점을 결합한 융합학문이며, 관련 연구 결과는 섬유증, 심부전, 암을 포함한 여러 질병의 발병기전을 밝히고 치료법을 개발하는 데 중요한 역할을 할 것으로 기대된다.

학회장의 포스터 사진

1.2. MBI – MPG Conference 2025 Mechanobiology in Time and Space 개요

싱가포르 국립대학교(NUS)에 위치한 메카노바이올로지 연구소(Mechanobiology Institute, MBI)는 2009년 설립 이후 해당 분야의 세계적인 연구를 선도해 온 기관이다. MBI는 세포 역학의 근본적인 문제 탐구를 넘어, 연구 결과를 질병 발병 메커니즘 규명 및 치료법 개발에 활용하는 데 중점을 두고 있다. MBI는 연구 분야의 발전을 위해 2023년부터 격년으로 국제 학회를 개최하고 있으며, 2025년에는 독일 막스 플랑크 협회(Max Planck Gesellschaft)와 공동으로 "Mechanobiology in Time and Space"를 주제로 한 국제 학술 대회를 NUS 캠퍼스에서 개최하였다. 본 학회는 시간적, 공간적 관점에서 세포 및 분자 상호작용을 포괄하는 생물물리학(biophysics)의 깊이 있는 이해를 목표로 하였다. 특히, 이러한 상호작용이 어떻게 세포의 행동을 결정하며 궁극적으로 발달, 건강, 질병에 어떤 역할을 하는지 탐구하는 발표들로 구성되어 그 중요성을 강조하였다.

학회장 입구

1.3. 학회 구성

학회는 NUS의 Shaw Foundation Alumni House에서 3박 4일 일정으로 진행되었으며, 학회장 내에서 점심이 제공되었다. 구두 발표는 메인 컨퍼런스 룸에서 주로 연구 책임자(PI)들에 의해 진행되었다. 포스터 발표는 대부분 학생 및 박사후 연구원이 담당하였으며, 학회 첫날 포스터를 게시한 후 매 점심시간마다 짝수 번호와 홀수 번호 순서로 발표 시간이 주어졌다. 또한, 중간 coffee break 시간에는 다과와 음료가 제공되어 참석자들 간의 자유로운 토론이 이루어졌다.

>Coffee break 시간의 네트워킹 모습

1.4. 참관 목적과 기대

필자의 참관 목적은 mechanobiology 분야의 세계적인 연구자들이 수행하는 최신 연구 동향을 파악하고, 이를 현재 소속 연구실의 연구(교수님, 선배, 동료들의 연구)와 비교 분석함으로써 연구 초기 단계에 필요한 통찰을 얻는 것이었다.

2. 본론

이번 학회에서는 Mechanobiology의 다양한 분야를 아우르는 약 60개의 발표가 진행되었다. 본론에서는 그중 필자가 관심 있게 들었던 몇 가지 인상 깊은 발표 내용을 소개하고자 한다.

2.1. Role of the Piezo1–TRP Channel Interactome in Cellular Mechanotransduction

본 학회에서는 호주 Victor Chang Cardiac Research Institute의 Boris Martinac 박사 연구팀이 심장의 전기적 활동에 대한 Piezo1과 TRP 채널의 상호작용 메커니즘을 규명한 중요한 연구 결과를 발표하였다. 이는 심장 근육 세포 내에서의 Mechanotransduction 과정을 재정립하는 데 핵심적인 기여를 하고 있다. 전통적으로 TRP 채널은 세포막의 신장을 직접 감지하는 일차적인 mechanoreceptor로 간주되어 왔다. 그러나 본 연구는 일부 TRP 채널은 세포막 신장에 둔감하며 기계적인 힘을 직접 감지하는 센서가 아닐 수 있다는 점을 시사했다. 대신, 이 연구는 TRPM4 채널이 기계적인 힘을 직접 감지하기보다는, 이미 발생한 신호를 전달하거나 증폭하는 Signal Amplifier 또는 Mechano-effector 역할을 수행할 것이라는 새로운 가설을 제기하고 이를 입증하고자 했다.

연구팀은 실제 심근세포와 유사한 환경(마우스 심방근세포주{HL-1} 사용)에서 Piezo1과 TRPM4 간의 협력적인 작용 메커니즘을 최초로 직접적으로 규명했다. 이 기전은 다음과 같은 4단계로 명확하게 제시된다. 1) Piezo1의 활성화(일차 센서 역할): 기계 감지 채널(Mechanosensor)인 Piezo1이 기계적 자극 또는 선택적 작용제인 Yoda1에 의해 활성 2) Ca2+ 유입: Piezo1은 Ca2+ 투과성 채널이므로, 그 활성화는 세포 외에서 세포 내로의 Ca2+ 유입 증가 3) TRPM4의 자극 및 활성화(이차 증폭기 역할): 세포 내 Ca2+농도의 증가는 Ca2+활성화 이온 채널인 TRPM4를 자극하여 활성화 4) 심장 전기적 활성 증가: TRPM4의 활성화는 Na+유입을 유도하여 세포막을 탈분극 시키고, 이는 다시 다른 전압 의존성 Ca2+ 채널을 추가로 자극하여 HL-1 세포의 활동 전위 빈도를 유의미하게 증가시키는 핵심적인 역할을 수행.

이 연구는 Piezo1과 TRPM4 간의 기능적 연결에 대한 최초의 직접적인 in vitro 증거를 제공함으로써, 심장 기계적 신호 전달 경로에 대한 이해의 폭을 넓혔다. 또한 연구팀은 기존에 TRPM4 억제제로 널리 사용되던 물질인 9-Phenanthrol이 실제로는 Piezo1 채널 역시 차단하는 비특이적 효과를 가지고 있음을 발견했다. 기존의 9-Phenanthrol을 사용하여 도출된 수많은 TRPM4 관련 연구 결과에 대한 철저한 재검토와 검증이 필요함을 시사한다.

이번 발표는 심장 생리학 및 약물 표적 연구 분야에 근본적인 질문을 던지며, 향후 심장 질환 치료제 개발에 새로운 방향을 제시할 것으로 기대됩니다.

2.2 Functional Role of Piezo1 and Trpc3 in Cyclic Stretch-Induced Epithelial Cell Columnarization

Lun-Wei Lee와 National Cheng Kung Univ.의 Ming-Jer Tang 교수 연구팀은 물리적 힘에 대한 상피세포의 장기적인 적응 메커니즘을 밝힌 중요한 연구 결과를 발표한다. 특히, 주기적인 스트레칭(Cyclic Stretch; CS)이 신장된 상피세포의 형태 변화를 유도하는 과정을 상세히 분석했다.

연구팀은 상피세포주인 MDCK 세포에 장기간 주기적인 스트레칭(CS)을 가했을 때, 세포가 입방형(cuboidal)에서 원주형(columnar)으로 형태 변화를 겪는 현상을 발견하였다. 이러한 세포 구조의 변화는 세포가 장기적인 기계적 자극에 적응하는 중요한 과정임을 시사하였다. CS에 의해 유도된 columnarization는 세포 내 세포골격의 활발한 재구성을 수반하였으며 다음과 같은 특징적인 변화를 나타냈다.

액틴 재배열: 액틴 미세섬유가 형태 변화의 주도적인 역할을 수행하였다. 특히, 액틴 필라멘트가 세포의 apical domain에 축적되어 actin roof 구조를 형성하였다. 동시에, 기저면의 액틴 스트레스 섬유는 스트레칭 방향에 수직으로 재배열되는 것을 관찰하였다. 이는 미세소관보다 액틴 미세섬유가 columnarization에 지배적인 역할을 수행했음을 명확히 보여주었다. ZO-1 및 접합부 변화: CS는 세포 간 접합부 단백질인 ZO-1의 정렬을 구불구불한 형태에서 직선 형태로 변화시켰다. ZO-1의 integrity과 actomyosin 수축성이 CS 유도 columnarization에 필수적인 요소로 확인되었다. Non-muscle myosin IIB의 역할: 수축 단위인 non-muscle myosin IIB의 활성을 억제했을 때 columnarization이 차단되었다. 이는 수축성이 형태 유지 및 변화에 결정적인 역할을 했음을 입증하였다.

이러한 형태 변화를 매개하는 핵심적인 기계적 신호 전달 메커니즘으로 Piezo1 채널이 확인되었다. Piezo1 채널을 약물적으로 차단했을 때 CS 유도 columnarization이 억제되었으며, 이 모든 과정이 Piezo1 의존적으로 발생하였음을 제시하였다.

또한, AFM을 이용하여 세포의 물리적 특성을 측정했을 때, CS에 노출된 세포에서 apical junction의 stiffness가 증가했음을 관찰하였다.

본 연구는 장기간의 CS에 의한 세포의 columnarization이 Piezo1 의존적인 기계적 신호 변화를 통해 세포골격 및 접합부의 재구성을 유도하는 과정을 명확히 밝혔으며, 이는 학술적으로 중요한 의의를 지녔다. 이는 상피세포가 동적인 기계적 환경에 적응하여 원주형 세포로 형태를 변화시키고, 궁극적으로 기능적인 안정성을 확보하는 장기적인 적응 과정을 구체적으로 보여주었다.

2.3. Elevated Viscosity as a Biophysical Regulator of Cell Fate and Immune Function with Regenerative and Immunosuppressive Capabilities

Bhawana Agarwal 외 Johns Hopkins Univ.의 Konstantopoulos 연구팀이 Extracellular fluid의 점도가 인간 중간엽 줄기세포(hMSC, human mesenchymal stem cells)의 분화 운명과 기능에 미치는 영향을 규명한 혁신적인 연구 결과를 발표하였다.

기존 연구들은 hMSC가 기질의 stiffness 및 viscoelasticity 같은 기계적 자극에 반응한다는 점에 주로 집중하였다. 하지만 ECM fluid 자체의 유체 점도가 세포 기능에 미치는 영향에 대한 연구는 충분히 이루어지지 않았다.

일반적으로 hMSC는 낮은 강성의 기질(2 kPa 미만)에서 배양될 때 지방세포 분화가 유도되며, 높은 강성의 기질(10 kPa 초과)에서는 뼈세포 분화가 유도되는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 기존 hMSC 기능 분석에 주로 사용되었던 물의 점도(0.77 cP) 대신, 생리학적인 점도 수준인 8 cP를 사용하여 점도의 영향을 분석하였다.

연구팀의 핵심 발견은 높은 점도를 가했을 때, 상대적으로 낮은 강성의 기질(600 Pa)에서도 hMSC를 뼈세포로 성공적으로 분화시켰다는 점이다. 이는 점도 자체가 기질의 강성과 독립적으로 hMSC의 분화 운명을 결정하는 핵심 물리적 신호임을 입증하였다.

또한, 점도가 높아지면서 hMSC에서 세포 면적 증가, 높은 actin 발현, 핵 면적 증가가 같은 형태적인 변화도 관찰되었다. 이러한 형태 변화는 높은 강성의 기질에서 배양한 세포의 형태와 유사하였다.

연구팀은 높은 점도에 의한 골분화 메커니즘이 Arp2/3-NHE1-ILK-TRPV4-RhoA-YAP에 의존적인 복합 경로라는 것을 밝혔다. 게다가 고점도에 노출된 hMSC는 배양 배지를 낮은 점도로 되돌린 후에도 최소 9일 정도 mechanical memory을 겪는 것을 보여주었다.

더 나아가, 높은 점도 환경은 대식세포 M2 polarization과 관련된 사이토카인들을 많이 분비되도록 유도하여 hMSC의 면역 잠재력을 증진시키는 효과도 확인하였다.

결론적으로 본 연구는 세포외액의 점도가 hMSC의 분화 운명을 조절하는 핵심적인 물리적 신호임을 명확히 밝혔다. 연구팀은 점도를 preconditioning 함으로써 이식 후 hMSC의 생존율, 뼈세포 표현형 유지, 그리고 이식 거부 반응 감소와 같은 줄기세포 치료의 효능을 높일 수 있는 새로운 방향을 제시하였다. 이는 줄기세포 치료 분야에서 점도 조절을 통한 치료 효과 증진의 가능성을 열었다는 점에서 큰 의의를 가진다.

2.4. Mechanical Memory Primes Cells for Confined Migration via NFATC2 Signaling

Jia Wen Nicole Lee 외 National University of Singapore의 Andrew W. Holle 교수 연구팀이 Confined Migration과 Mechanical Memory 간의 중요한 관계에 대해 연구 결과를 발표하였다.

세포는 세포외 기질(ECM)이나 inter-tissue boundaries에 놓여 있으며, 경우에 따라서는 이들 사이를 통과하여 이동해야 한다. 이때 고도로 제한된 공간을 통과할 때, 세포는 fluid stress, compressive force을 포함한 역동적인 기계적 신호를 받게 되는데, 연구팀은 이 현상을 confined migration이라고 정의하였다. 연구팀은 기질의 강성(stiffness)을 조절할 수 있는 폴리아크릴아마이드 하이드로젤을 사용하여 stiffness priming을 설정하였고, microfluidics 기술을 활용하여 confinement channel을 제작하였다. (프라이밍 조건; soft: 약 1 kPa & stiff: 34 kPa)

섬유육종 세포주인 HT1080을 사용하여 실험한 결과, 다음과 같은 기계적 기억 효과를 관찰하였다. 세포 형태 및 이동 속도: soft에서 키운 HT1080 세포는 stiff에서 키운 세포에 비해 세포 면적이 3분의 1로 감소하였다. 또한 계대배양 후 cell spreading 속도가 20% 느렸다. Random migration시에는 soft 프라이밍 된 세포가 더 빠르게 이동하였다. Confined migration 상황에서 soft 프라이밍 된 세포는 핵보다 작은 3 μm의 미세채널을 더 효율적이고 빠르게 통과하였다. 이는 soft프라이밍이 세포골격 또는 핵의 적응을 용이하게 하였음을 보여주었다.

흥미롭게도, 유방암세포주인 MDA-MB-231은 고도로 침습적인 특징을 보였지만, 기계적 기억에 둔감함을 보였다. 이는 채널의 너비나 투여 조건에 관계없이 이동 성공률이나 속도에 유의미한 차이가 보이지 않았다는 것을 의미한다. 연구팀은 HT1080 및 HFF-1(섬유아세포)처럼 기계적 기억을 보유하는 세포들을 대상으로 Bulk RNA seq을 분석하였고, NFATC2가 핵심 인자라고 판단하였다. siRNA를 이용한 녹다운(knockdown) 실험을 통해 NFATC2의 발현량을 감소시키자 soft 프라이밍이 confined migration에서 보였던 이점들이 사라졌다. 이는 NFATC2가 기계적 기억에 필수적임을 시사한다.

이 연구는 기계적 기억이 모든 세포에서 나타나는 현상이 아니라 세포 유형에 따라 달라지는 것임을 명확히 보여주었으며, 이 과정에 핵심적인 역할을 하는 유전자인 NFATC2를 밝혀내었다. 결론적으로, 이 연구 결과는 상처 치유, 섬유증, 암 전이 등 광범위한 임상 관련 상황에서 세포 이동을 정밀하게 제어하기 위한 잠재적인 치료 전략을 제시하였다는 점에서 큰 의미를 가진다.

2.5. The Use of Low-Frequency Ultrasound to Treat Aging Maladies

Linda J. Kenney 박사는 이번 발표에서 Michael P. Sheetz 교수와 공동으로 수행한 노화와 mechanobiology 관련 연구를 소개하였다. 그녀는 먼저 노화 세포(senescent cell)의 존재가 노화 관련 질환 발병에 중요한 역할을 한다고 설명하며 서론을 시작했다. 기존 연구에 따르면 약리학적 방법뿐 아니라 기계적 자극을 통해 노화 세포를 제거하거나 기능을 억제하면 생리적 기능과 건강 지표가 개선되는 것으로 알려져 있다.

발표의 핵심은 low-frequency ultrasound (LFU)가 senescent cells에 작용하여 cellular rejuvenation(회춘)을 유도한다는 연구 결과였다. LFU는 세포증식 재개, SASP (senescence-associated secretory phenotype) 감소, 운동성 저하의 회복 등의 변화를 유도하였다. 또한 β-galactosidase, p21, p16 발현 수준이 감소하였으며, telomere length 증가, 5mC, H3K9me3, γH2AX, nuclear p53, ROS, mitoSox 등 핵·후성유전 지표가 정상 수준으로 복귀하였다.

LFU는 Piezo1-mediated Ca²⁺ 유입을 유도하고 actin dynamics를 증가시키며, 이후 autophagy upregulation 및 mTORC1 inhibition, Sirtuin1 nuclear export를 통해 노화세포의 역전을 유도함을 확인하였다.

동물실험 연구에서는 LFU가 생쥐의 수명과 건강수명을 모두 증가시키는 효과를 보였다. 이 결과는 기계적 유도된 압력만으로도 노화 현상을 역전할 수 있음을 시사한다.

이어 발표에서는 LFU의 대사질환 및 면역조절 효과도 소개되었다. 인슐린 저항성과 당뇨를 유도한 노령 생쥐 모델에서 LFU 치료는 체성분과 혈당 지표에는 큰 변화를 보이지 않았지만, 골격근 전사체 분석 결과 염증 및 면역 관련 유전자를 조절하였고 M2/M1 대식세포 비율을 증가시키는 경향을 보였다.

또한 노년층에서 감염감수성이 증가한다는 점에 주목하여 Salmonella Typhimurium 감염 모델에서도 LFU의 효과를 평가하였다. LFU를 적용한 노령 생쥐는 감염 수준이 유의하게 감소했으며, 이는 ICAM-1, SDF-1, KC/CXCL1 등 케모카인 발현이 젊은 생쥐 수준으로 회복되는 것과 관련이 있었다.

마지막으로 Kenney 박사는 이러한 연구를 기반으로 LFU를 이용한 치료의 가능성을 강조했다. 실제 LFU 기술을 사람에게 적용하는 Mechanobiologics 기업을 설립하였으며, 수중 LFU 시스템을 활용한 비침습적 치료 장면을 소개하며 임상 적용 가능성을 제시하였다. 이번 발표는 기계생물학이 노화 치료 분야로 확장될 수 있는 가능성을 보였고 노화와 기계 신호의 연관성을 밝히는 중요한 연구 흐름을 확인할 수 있었다.

2.6. Development of Endo-Optogenetic Tools to Dissect the Mechanical Properties of Nuclear Condensates in Kabuki Syndrome

M. Di Santo 등과 Univ. of Trento의 Alessio Zippo 교수팀은 카부키증후군(Kabuki Syndrome; KS)과 관련된 MLL4 유전자의 기능 상실이 핵의 기계적 감지 능력을 어떻게 변화시키는지에 대해 연구하였다. KS는 주로 후성유전조절인자인 MLL4를 암호화하는 KMT2D 유전자의 de novo 돌연변이에 의해 생기는 희귀 단일유전자질환이다. 이 돌연변이가 일어나게 되면 핵 구조와 chromatin condensation의 균형을 손상시킨다.

정상적인 세포에서 세포핵은 기계적인 부하에 끊임없이 노출되며 MLL4는 chromatin mechanosensory 역할을 수행하게 되는데, 이는 외부의 기계적인 힘에 대한 핵의 반응성을 조절한다. 이 균형이 깨지게 되면 chromatin의 stiffness가 증가하게 되는데 이는 KS의 병인에 깊이 관여함을 시사한다. KS 상태에서 세포 변형이 일어나면 nuclear envelope 파열 빈도가 증가하고, 이는 세포질로의 chromatin 노출을 초래하여 cGAS-STING 경로를 활성화시킨다. 이는 programmed cell death를 유도한다.

본 연구에서는 유럽 컨소시엄을 통해 in vivo Brillouin Microscope를 이용하여 세포 내 점탄성 특성을 실시간 고해상도로 매핑하고, 변형된 chromatin의 기계적인 특성을 정량화하였다. 또한 cGAS-STING 신호 전달을 억제하면서 KS 환자의 일부 증상을 완화할 수 있는 잠재적인 치료 옵션을 제시한다.

2.7. Compressive Force Sensed by Mammary Tumours via PIEZO1 Engagement Promotes Tumour Progression through the Establishment of Epigenetic Mechanical Memory

Univ. of South Australia의 Michael S. Samuel 교수팀은 암세포와 암 조직에 압축력(compressive force)이 가해져 일어나는 mechanotransduction에 대해 발표하였다. 조직은 외부에서 가해지는 힘에 항상 노출되어 있으며, 이러한 힘은 조직의 구조적인 항상성을 해칠 수 있다. 특히 암 조직은 ECM의 밀도가 증가하면서 mechanotransduction이 과활성화되고, 이들 중 일부는 종양을 촉진하기도 한다. 그 신호전달 중 하나가 Rho-ROCK pathway이다.

연구팀은 생리학적으로 유의미한 수준의 압축력을 3차원 배양한 유방암세포 또는 ex-vivo로 떼어낸 유방암 조직에 직접적으로 적용하였고, Rho-ROCK pathway 신호전달이 활성화되고, 세포 내의 tension이 증가하였다. Ex-vivo에서 압축력을 받은 세포와 암 조직들은 생쥐에 이식하였을 때 압축을 받지 않은 조직보다 빠르게 성장하였다. Piezo1 억제, Ca2+ 킬레이팅 등의 Piezo1 억제를 할 때는 이런 현상이 발견되지 않았기 때문에, 이러한 현상은 mechanosensitive ion channel인 Piezo1에 의해 매개되었음을 확인하였다.

압축력에 의해 유도된 Piezo1-CaMKII-Rho-ROCK 활성화는 open chromatin 상태와 같은 히스톤 변형을 유발하였으며, 본 연구자들은 이것이 mechanical memory를 유도하여 암의 진행을 가속화한다고 주장하였다.

기존 종양학은 유전적 돌연변이나 염증, 저산소증과 같은 생화학적 요인에 집중하였다. 그러나 이 연구는 compression force라는 물리적인 힘 그 자체가 암의 진행에 새로운 원인이 될 수 있음을 시사하며, 암세포와 암 조직이 물리적인 기억을 할 수 있다는 사실을 시사하였다.

2.8. Nanoscale Deformation at the Immune Cell Surface

싱가포르 난양공대의 Wenting Zhao 교수 연구팀은 나노구조의 기판을 제작하여 그 위에 여러 면역세포를 배양하며, membrane topography와 면역세포 반응의 관련성에 대한 연구를 진행하였다.

T 세포의 경우, membrane curvature는 T세포 수용체 신호전달의 핵심 복합체인 LAT/Grb2/SOS1 복합체의 condensation을 촉진하였다. 이는 미세융모의 곡률과 일치하는 250 nm의 곡률에서 더 잘 condensation 된다는 것을 밝혀내었다. 이러한 곡률 의존적인 localization은 세포 내의 actin assembly를 통해 추가적으로 조절될 수 있었다.

대식세포의 경우, 세포막의 미세지형은 podosome의 재조직화를 통해 세포 이동성을 효과적으로 조절하였다. Actin, vinculin 등은 나노구조 상에서 더 많이 축적되지만, 전환율은 느려졌으며, 그 결과 세포 이동이 억제되었다. Podosome은 평면 기질보다 nanopillar에서 더 강한 힘을 가하는 것으로 나타내었다.

이는 T cell과 macrophage와 같은 선천면역, 후천면역 세포들이 나노스케일의 막 변형을 통해 신호전달과 세포운동성을 조절한다는 것을 밝혀내었고, curvature-sensitive 한 메커니즘이 면역세포 기능의 근본적인 조절 원리임을 밝혀내었다.

학회장 참가자 전원의 단체사진

3. Social Networking

이번 학회에서는 매 점심을 제공할 뿐만 아니라 세션 중간중간 coffee break 시간이 있어서 참가자들은 비공식적이고 편안한 분위기에서 자연스럽게 만나서 학술적인 이야기를 하며 의견을 교환할 수 있었다. 둘째 날 밤에는 Conference Banquet에서는 격식 있는 식사를 하며 네트워킹을 할 수 있도록 하였다. 마지막 날 오전 Rain forest jungle walk는 원하는 참여자는 싱가포르의 아름다운 정글을 걸으면서 자연을 체험하고 일상적인 대화를 나눌 수 있는 특별한 시간이 준비되어 있었다. 마지막 날 오후 모든 session이 끝나고 싱가포르의 중심가로 이동해 Roof Top Bar에서 이야기를 할 수 있는 Concrete Jungle Roof-top bar가 있어서 마지막 네트워킹이 준비되어 있었다. 이색적인 장소에서 학회를 마무리하며 주최 측은 참가자들이 다양한 환경에서 풍성한 교류를 할 수 있도록 지원하였다.

4. 총평

이번 학술대회는 물리학, 생물학, 공학 등 다양한 배경의 연구자들이 한자리에 모여 최신 지견을 공유하고 미래를 논의하는 의미 깊은 학문적 교류의 장이었다. Mechanobiology는 학문으로서 역사가 길지 않지만, 생명의 본질적 현상부터 질병의 기전 규명 및 치료법 개발에 이르기까지 그 중요성이 날로 커지고 있다. 이번 학회에서 논의된 내용들은 앞으로 이 분야에서 무한한 발견이 이루어질 것임을 시사한다.

더 나아가, 이번 참관을 통해 생물학적 현상을 해석할 때 생물물리학적 단서(biophysical cue)와 mechanobiology 관점을 통합하는 것이 얼마나 중요한지 다시 한번 깨달을 수 있었다. 다른 분야의 연구자들 또한 이러한 관점을 자신의 연구에 적용한다면, 기존의 한계를 넘어 더욱 깊이 있고 통합적인 결론을 도출할 수 있을 것이라 확신한다.