우리 뇌는 과연 어떤 작용을 통해 ‘즐거운 혹은 괴로운 추억’을 기억하는 것일까? 지금까지 베일에 싸여 있던 이 질문에 POSTECH-스위스 바젤대학 공동연구팀은 ‘뉴로리긴’과 ‘NMDA타입 글루탐산 수용체’*1가 바로 그 해답을 가지고 있다는 연구결과를 내놨다.

 POSTECH 생명과학과 김정훈 교수·권오빈 박사, 스위스 바젤대학 공동연구팀은 신경 세포간의 연결부위 형성에 중요한 역할을 담당하며 자폐증 등 신경질환의 발병 원인으로도 알려져 있는 뉴로리긴(Neuroligin-1) 단백질이 정상적인 기억 현상을 가능하게 하는 메커니즘을 밝혀내 세계적 과학 저널인 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 속보 최신자를 통해 발표했다.

김정훈 교수팀은 지난 2008년과 2010년, 뉴로리긴의 생성을 억제했을 경우 시냅스*2의 가소성(可塑性)과 동물의 기억력을 저하시킨다는 결과를 발표한 바 있지만, 뉴로리긴 단백질이 어떤 방법으로 이런 작용을 하는지에 대해서는 거의 알려지지 않았다.

 연구팀은 뉴로리긴이 없는 쥐의 해마*3 신경세포에 뉴로리긴 발현을 유도하는 바이러스를 주입하면 NMAD타입 글루탐산 수용체가 활성화되는 것을 확인했다. 또한  시냅스에서 뉴로리긴과 글루탐산 수용체가 직접 결합하여 시냅스의 정상적인 신경신호 전달을 유지하도록 해 기억현상을 가능하도록 하게 한다는 사실을 최초로 밝혀냈다.

 연구를 주도한 김정훈 교수는 “이 연구 결과는 뇌 신호 전달에 이상이 생겨 일어나는 자폐증, 정신분열증, 치매 등 질환 발병에 긴밀한 연관성을 가진 것으로 알려진 NMAD 수용체의 생체 조절 기능을 최초로 규명한 연구”라며 “신경정신과 관련 질환의 원인 뿐만 아니라 완화 등 치료에도 기여할 것으로 기대한다”고 밝혔다.

 한편, 이 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 지원하는 ‘뇌기능프런티어’ ‘선도연구센터지원’ 사업 등의 지원을 받아 수행되었다.