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1calorie restriction

'calorie restriction' 에 대한 통합검색결과 23건입니다.

한빛사23건

- 박봉수(National Institute on Aging, NIH)
Short-term periodic restricted feeding elicits metabolome-microbiome signatures with sex dimorphic persistence in primate intervention
- Nat. Commun. Feb 05 2024, 15 (1) | https://doi.org/10.1038/s41467-024-45359-z
- 2024.02
한영민

Georgia State University

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 노화는 고혈압, 협심증, 대동맥류 또는 당뇨와 같은 만성 질환을 일으키며, 다양한 심혈관 질환들을 촉진합니다. 각각의 질병에 대한 치료법의 개발 또한 중요하지만 저는 그보다 근본적인 질병의 원인인 노화를 조절하기 위한 연구를 시작하였습니다. 노화를 억제하기 위해 증명된 실험적인 방법으로써, 그동안 많은 연구자는 Calorie restriction을 제시하였습니다. Calorie restriction 과정 중에 가장 큰 변화는 지방대사의 변화이며, 그중에서도 케톤바디의 증가가 가장 먼저 관찰됩니다. 이 논문에서는 케톤바디의 분자생물학적 노화 억제 메커니즘과 invivo 에서 케톤바디와 노화와의 상관관계를 밝혀내었습니다. 케톤바디 중에서 주요 물질인 beta-hydroxybutyrate (β-HB)는 세포 내에서 다양한 역할을 합니다. 그중에서도 저는 세포의 노화 (senescence)를 어떻게 저해하는지 밝히고자 하였습니다. 가장 먼저 β-HB의 직접적인 타겟 단백질인 hnRNP-A1을 확인하고 Oct-4 mRNA의 안정성을 높여 Oct-4의 발현을 증가시키는 기전을 밝혔습니다. 일반적으로 체세포에서는 줄기세포 마커인 Oct-4의 발현이 억제되었다고 알려져있지만, 체세포에서도 Oct4의 발현을 유도하여 세포의 노화를 억제할 방법을 제시함은 앞으로의 노화 관련 질병의 치료에 적용될 수 있는 의의가 있습니다. 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁 드립니다. 본 연구는, Georgia Atlanta에 위치한 GSU (Georgia State University) 소속의 Molecular and Translational Medicine 센터에서 진행되었습니다. Center director인 Dr. Zou의 지도로 20명이 넘는 연구자들이 활발하게 연구하고 있는 규모가 큰 연구실입니다. 주로 당뇨, 고혈압, 복부 대동맥류 (abdominal aortic aneurysm, AAA), 동맥경화와 같은 심혈관질환을 주제로 연구 중이며, 세부적으로는 mitochondrial dysfunction, autophagy, senescence, inflammation과 같은 세포 현상에 대한 메커니즘을 연구합니다. 3. 연구활동 하시면서 평소 느끼신 점 또는 자부심, 보람 연구를 주업으로 하는 연구원들에게는 다른 직업에서는 볼 수 없는 장점들이 많다는 생각을 합니다. 적자생존 또는 약육강식의 원리보다 협동과 화합의 태도가 더욱 요구된다는 것이 가장 큰 이유이며, 다양한
- Mol. Cell
- 2018.09.12
- 정기웅(부산대학교)
- 정해영(부산대학교 약학대학)
Impairment of PPARα and the Fatty Acid Oxidation Pathway Aggravates Renal Fibrosis during Aging
- J. Am. Soc. Nephrol. 2018 Apr;29(4):1223-1237 | DOI: 10.1681/ASN.2017070802
- 2018.04
- 생명과학
- 박성준(National Institutes of Health)
- 정재항(NIH/NHLBI)
DNA-PK Promotes the Mitochondrial, Metabolic, and Physical Decline that Occurs During Aging
- Cell Metab. 2017 May 2;25(5):1135-1146.e7 | doi: 10.1016/j.cmet.2017.04.008
- 2017.05
- 조명찬(Houston Methodist Research Institute, Weill Cornell Medical College)
High-throughput analysis of yeast replicative aging using a microfluidic system
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA July 28, 2015 vol. 112 no. 30 9364-9369. Published online before print July 13, 2015 | doi: 10.1073/pnas.1510328112
- 2015.07
- 정재항(NIH/NHLBI)
Resveratrol as a calorie restriction mimetic: therapeutic implications
- Trends Cell Biol. Available online 10 August 2012 | http://dx.doi.org/10.1016/j.tcb.2012.07.004
- 2012.08
- 정재항(NIH/NHLBI)
Resveratrol as a calorie restriction mimetic: therapeutic implications
- Trends Cell Biol. Available online 10 August 2012 | http://dx.doi.org/10.1016/j.tcb.2012.07.004
- 2012.08
한정민

서울대학교

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 최근의 cancer 연구에서 중요하게 다루어지는 주제 중 하나가 cancer-metabolism-translation의 상관관계에 대한 내용인데 이를 매개하는 것으로 알려져 있는 mTOR 신호전달 경로가 각광을 받아 왔다. 원래 mTOR(mammalian Target of Rapamycin)는 장기이식을 위한 면역억제제로 사용되고 있는 rapamycin의 타겟으로 처음 발견되었는데, 아미노산이나 growth factor에 의한 translation initiation과 growth 조절, rapamycin의 수명 연장 효과에 따른 mTOR와 life span과의 상관성 등 calorie restriction이나 nutrient에 의한 세포 내 생리 현상 조절에 핵심 역할을 담당하는 것으로 밝혀져 왔다. 또한 대부분의 암에서 mTOR 신호전달 경로가 암 성장에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있어서 세계적인 제약사들이 앞 다투어 rapamycin 계열 혹은 mTOR kinase inhibitor들을 개발하고 있는 실정이다. 대표적인 예로 2007년 Wyeth Pharmaceuticals 에서 개발한 mTOR inhibitor (Torisel, temsirolimus)가 처음으로 advanced kidney cancer에 대해 미국 FDA 승인을 받은 바가 있다. mTOR 신호전달 경로에서 오랫동안 풀리지 않은 수수께끼는 '어떻게 mTOR 신호전달 경로가 아미노산에 의해 조절되는가, 과연 아미노산을 인식하는 센서가 무엇인가'라는 질문이었다. 이와 관련된 연구들이 최근 3-4년간 Science, Nature Cell Biology, Cell, Molecular Cell 등 주요 저널들에 발표가 되었고, Rag GTPase, Phosphatidylinositol kinase/Vps34, MAP4K3가 아미노산에 의한 mTOR 신호전달 경로를 매개하는 것으로 보고가 되었다. 하지만 여전히 아미노산 센서의 정체에 대해서는 규명이 되지 못했다. 본 연구에서는 aminoacyl-tRNA를 만들어 내는 aminoacyl-tRNA synthetase 중 leucyl-tRNA synthetase가 세포 내 leucine농도를 감지하는 leucine sensor로 작용함으로써 mTOR pathway를 활성화시키는 일련의 과정들을 상세히 밝혀냈다. 결국 nutrient를 감지하는 leucyl-tRNA synthetase가 암을 포함하여 여러 질환에 관련되어 있는 mTOR 신호전달 경로와 연결되어 있음을 알 수 있었고 이는 metabolism-translation-cancer 가 연결이 되는 중요한 단서가 될 수 있다. 최근 mTOR kinase의 돌연변이가 cancer genome sequencing 결과들에서 속속 밝혀 지고 있고 기존의 개발된
- Cell
- 2012.03.21
- 박성준(National Heart Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health)
- 정재항(NIH/NHLBI)
Resveratrol Ameliorates Aging-Related Metabolic Phenotypes by Inhibiting cAMP Phosphodiesterases
- Cell Volume 148, Issue 3, 421-433, 3 February 2012 | 10.1016/j.cell.2012.01.017
- 2012.02
- 박성준(National Heart Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health)
- 정재항(NIH/NHLBI)
Resveratrol Ameliorates Aging-Related Metabolic Phenotypes by Inhibiting cAMP Phosphodiesterases
- Cell Volume 148, Issue 3, 421-433, 3 February 2012 | 10.1016/j.cell.2012.01.017
- 2012.02
- 이장한(University of Southern California)
Fasting vs dietary restriction in cellular protection and cancer treatment: from model organisms to patients
- Oncogene (2011) 30, 3305–3316; doi:10.1038/onc.2011.91
- 2011.07
- 생명과학
- 강현오(Harvard University)
Attenuation of age-related changes in mouse neuromuscular synapses by caloric restriction and exercise
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA August 17, 2010 vol. 107 no. 33 14863-14868. Published online before print August 2, 2010, doi: 10.1073/pnas.1002220107
- 2010.08
- 이인혜(National Institutes of Health/NHLBI)
A role for the NAD-dependent deacetylase Sirt1 in the regulation of autophagy
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA Published online on February 22, 2008
- 2008.02
- 이인혜(National Institutes of Health/NHLBI)
A role for the NAD-dependent deacetylase Sirt1 in the regulation of autophagy
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA Published online on February 22, 2008
- 2008.02
- 김자은(Yale University School of Medicine, 현 경희대학교)
DBC1 is a negative regulator of SIRT1
- Nature 451, 583-586 (31 January 2008)
- 2008.01
- 김자은(Yale University School of Medicine, 현 경희대학교)
DBC1 is a negative regulator of SIRT1
- Nature 451, 583-586 (31 January 2008)
- 2008.01
- 김은주(세종대학교 생명공학과)
- 엄수종(세종대학교 생명공학과)
Active Regulator of SIRT1 Cooperates with SIRT1 and Facilitates Suppression of p53 Activity
- Mol. Cell Vol 28, 277-290, 26 October 2007
- 2007.10
- 생명과학
- 김은주(세종대학교 생명공학과)
- 엄수종(세종대학교 생명공학과)
Active Regulator of SIRT1 Cooperates with SIRT1 and Facilitates Suppression of p53 Activity
- Mol. Cell Vol 28, 277-290, 26 October 2007
- 2007.10
- 생명과학
현동훈

National Institutes of Health

1. 논문관련 분야 소개 본인은 현재까지 가장 유의성있게 수명 연장에 관련된 모델인 식이제한을 이용해서 세포막 산화환원계(plasma membrane redox system, PMRS)를 중심으로 한 퇴행성 뇌질환의 가장 기본적인 요인이 되는 노화를 지연시키고 신경세포를 보호할 수 있는 기작을 찾는 연구를 수행하고 있습니다. 세포막은 외부의 산화 스트레스로부터 세포를 보호하는 첫번째 주된 방어 기작입니다. 세포는 세포 내 NAD(P)H로부터 전자를 받아서 세포 외부의 다양한 전자수용물질들에게 전달시켜 주면서 산화 스트레스를 중화시킵니다 (그림). PMRS의 중추물질인 coenzyme Q가 NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1 (NQO1)이나 NADH-cytochrome b5 reductase에 의해 환원됩니다. 환원된 coenzyme Q는 지질 과산화로부터 세포막을 보호하고, ceramide 매개 세포사멸을 억제합니다 (그림). NAD(P)H-dependent reductase들은 정상적인 에너지 대사에 필수적인 NAD(P) + /NAD(P)H 비율을 직접적으로 조절하고 세포생존 기작을 제공합니다. 최근에 본인은 식이제한 쥐의 뇌(Hyun et al., 2006)와 미토콘드리아 기능이 억제된 세포주(Hyun et al., in press)에서 PMRS의 기능이 활성화되고 노화 과정에서 보여지는 산화 스트레스가 감소되어서, PMRS가 노화 지연 및 노화관련 퇴행성뇌질환의 예방/치료의 단서가 될 수 있다는 것을 밝혀냈습니다. Figure. A diagram of the plasma membrane redox system. The redox cycle is shown by blue arrows. The apoptotic pathway involving ceramide is marked with orange arrows. Abbreviations: CoQ, oxidized form of coenzyme Q; CoQ · - , semiquinone radical; CoQH 2 , reduced form of coenzyme Q; ETS, electron transport system; NQO1, NADH-quinone oxidoreductase; n-SMase, neutral sphingomyelinase. (Hyun et al., 2007, in press). - 연구과정에서 생긴 에피소드 퇴행성뇌질환은 연구할 때와는 달리 노화로 인한 뇌의 변화가 실험실 수준에서 현저히 빨리 진행되는 것이 아니기 때문에 원하는 자료를 얻기 위해서는 더 오랜 시간이 필요했습니다. 또한, 실험 성격상 뇌를 얻기 위해서 쥐의 목을 잘라야 했는데 썩 마음이 편하지는 않았습니다. 내생에는 더 나은 세상에서 더 좋은 몸으로 다시 태어나게 해 달라는 마음으로 실험에 임했습니다. 2. 현재 소속기관 또
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA
- 2007.01.04
- 현동훈(National Institutes of Health)
  Interview
Calorie restriction up-regulates the plasma membrane redox system in brain cells and suppresses oxidative stress during aging
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA Published online before print December 13, 2006
- 2006.12