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1alcoholism

'alcoholism' 에 대한 통합검색결과 44건입니다.

한빛사44건

Polygenic risk score-based phenome-wide association study of head and neck cancer across two large biobanks
- BMC Med. Mar 14 2024, 22 (1) 120 | https://doi.org/10.1186/s12916-024-03305-2
- 2024.03
- 의약학
- 송병준(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism/NIH)
Post-translational modifications of histone and non-histone proteins in epigenetic regulation and translational applications in alcohol-associated liv
- Pharmacol. Ther. Oct 12 2023, S0163-7258(23)00211-5 | https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2023.108547
- 2023.10
황성환

National Institutes of Health

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 비알코올성 지방간질환 (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease)은 단순 지방간, 지방간염 (NASH, nonalcoholic steatohepatitis), 간경화, 간암으로 이어지는 일련의 질환군을 칭하는 용어이며, 비만, 당뇨병, 심혈관계질환 등을 포함하는 대사성 증후군이 간에서 나타내는 표현형이라 할 수 있습니다. 단순 지방간은 간에 지방이 과도하게 축적된 상태 (5% 이상의 간세포에서 lipid droplet이 발견)로 30% 정도의 인구에서 나타나는 흔한 질환이지만, 이 상태로는 간기능에 큰 이상은 없습니다. 그러나 일부 지방간 환자는 NASH로 진행이 되는데, 이 상태는 지방축적 뿐 아니라 간손상, 염증, 섬유화를 동반한 병적 상황이며, NASH에서 간경화, 간암으로 진행하는 과정은 비가역적이기 때문에 연구자들은 NASH의 발병기전을 표적하는 치료제를 개발하고자 노력해 왔습니다. 그러나 지방간이 NASH로 진행되는 기전은 여전히 불확실하며, NAFLD의 스펙트럼을 제대로 구현하는 실험 동물모델 역시 존재하지 않습니다. 이러한 이유로 현재까지 FDA의 허가를 받은 NASH 치료제가 없는 상황입니다. 지금까지의 NASH 동물모델은 지방간을 일으키는 식이유도성 비만 (diet-induced obesity) 모델을 기본으로 하되, 동물의 식이에 다양한 물질 (cholesterol, fructose 등)을 추가하여 지방 축적뿐 아니라, NASH의 특징인 간손상, 염증, 섬유화를 함께 초래하는 식이 조합을 찾는 방법을 기반으로 발전되어 왔습니다. 그러나 실제 사람이 섭취하는 양보다 훨씬 많은 독성물질을 포함하고 있으며, 이러한 독성 물질이 간손상을 일으키는 기전이 실제 NASH환자에 적용되지 않을 수 있다는 단점이 있습니다. 따라서 저는 환자에서 보이는 NASH의 분자적 발병기전을 토대로 한 마우스 모델을 확립하고자, 단순 지방간 대비, NASH 환자의 간에서 (1) neutrophil의 침윤이 현저하고, (2) neutrophil의 chemotaxis를 유발하는 chemokine인 CXCL1과 CXCL8의 발현이 증가되어 있음에 착안하여, 고지방사료를 3개월간 섭취한 마우스의 간 (단순 지방간 상태)에 CXCL1 또는 CXCL8을 2주간 과발현시킴으로써 NASH 환자의 현저한 간내 neutrophil 침윤 상태를 마우스에서 구현했고, 침윤된 neutrophil이 초래한 산화적 스트레스가 출발점이 되어 NASH의 특징인 간손상,
- Hepatology
- 2020.06.05
- 황성환(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism/NIH)
Interleukin-22 ameliorates neutrophil-driven nonalcoholic steatohepatitis through multiple targets
- Hepatology First published: 09 November 2019 | https://doi.org/10.1002/hep.31031
- 2019.11
- 황성환(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism/NIH)
[Commentary]How does your fat affect your liver when you drink
- J. Clin. Invest. First published April 29, 2019 | https://doi.org/10.1172/JCI128984
- 2019.04
Fructose Promotes Leaky Gut, Endotoxemia and Liver Fibrosis through CYP2E1?Mediated Oxidative and Nitrative Stress
- Hepatology First published: 08 April 2019 | https://doi.org/10.1002/hep.30652
- 2019.04
- 생명과학
조영은

National Institutes of Health (NIH), 안동대학교

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 최근 미국에서는 저렴한 고과당 옥수수 시럽 (high fructose corn syrup)이 설탕 (table sugar)을 대체하면서 다양한 음료에서의 사용량이 급증하였습니다. 특히 우리가 흔히 마시는 탄산음료에 많이 사용하고 있으며 이것이 비만, de novo lipogenesis, 염증 반응, 인슐린 저항성, 대사성 질환, 비알코성 간질환 (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 등을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 비알코성 간질환 (NAFLD)은 간을 파괴할 수 있으므로 증상이 심각한 환자들은 간을 이식 받아야하며 심한 경우 사망할 수도 있습니다. 알코성 혹은 비알코성 간질환 환자들은 장의 세균 내 독소로 인한 쿠퍼세포 활성화와 이로 인한 간섬유화 또는 간경화가 가속화되는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 어떠한 기전으로 고과당? (high fructose)에 의하여 장 장벽 손상이 일어나고, 이로 인해서 내독소혈증, 사이토카인 증가 및 간질환의 가속화가 일어나는지는 잘 알려져 있지 않습니다. 본 연구에서는 고과당을 섭취한 동물 모델에서 혈액 내 endotoxin이 증가했으며 장내미생물들이 변화하는 결과를 얻었습니다. 장내미생물 변화는 간섬유화를 가지는 환자의 장내 미생물 변화와 일치하였습니다. 또한 장내 Cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) 단백질의 증가가 일어났으며, 다양한 Oxidative and Nitrative Stress 단백질들도 증가하며 이것은 세포, 동물, 사람 모델에서 모두 일치하게 나타났습니다. 그래서 tight junction 단백질들의 변화와 이 단백질들의 post traditional modifications (PTMs) 중 novel한 oxidation과 nitration 변화를 통해 일어나는 장누수증의 기전을 억제하는 연구를 최초로 보고하였습니다. 그리고 장누수증 증가가 간섬유화 (liver fibrosis)를 증가시킨다는 것을 한 번 더 검증한 연구 결과를 이번에 Hepatology저널에 게재하게 되었습니다 (그림 1). 2. 연구를 진행했던 소속기관 또는 연구소에 대해 소개 부탁 드립니다. 박사 후 과정은 미국 국립보건원 (NIH; National Institute of Health), NIAAA (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism)에 조인하게 되었습니다. 제가 속한 연구실은 Cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) 단백질을 focus로 연구하는 연구실로 (Laboratory of Membrane Biochemistry and Biophysics, Section on M
- Hepatology
- 2019.04.30
- 조영은(National Institutes of Health)
- 송병준(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism/NIH)
Apoptosis of enterocytes and nitration of junctional complex proteins promote alcohol-induced gut leakiness and liver injury.
- J. Hepatol. Available online 16 February 2018 | https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.02.005
- 2018.02
- 생명과학
- 조영은(National Institutes of Health (NIH))
- 송병준(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism/NIH)
Increased ethanol?inducible cytochrome P450?2E1 and cytochrome P450 isoforms in exosomes of alcohol?exposed rodents and patients with alcoholism throu
- Hepatol. Commun. First published: 13 July 2017 | https://doi.org/10.1002/hep4.1066
- 2017.07
- 생명과학
Activating Transcription Factor 3 Is a Target Molecule Linking Hepatic Steatosis to Impaired Glucose Homeostasis
- J. Hepatol. Volume 67, Issue 2, August 2017, Pages 349-359 | http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2017.03.023
- 2017.03
- 생명과학
- 김완태(NIH, 현 Harvard School of Dental Medicine)
Hippo signaling interactions with Wnt/β-catenin and Notch signaling repress liver tumorigenesis.
- J. Clin. Invest. Published November 21, 2016 | doi:10.1172/JCI88486
- 2016.11
- 생명과학
Systemic PEGylated TRAIL treatment ameliorates liver cirrhosis in rats by eliminating activated hepatic stellate cells
- Hepatology Accepted manuscript online: 28 December 2015 | DOI: 10.1002/hep.28432View/save citation
- 2015.12
- 김희용(NIH)
[News and Views]Phospholipids: A neuroinflammation emerging target
- Nat. Chem. Biol. Published online 20 January 2015, 11, 99-100 | doi:10.1038/nchembio.1740
- 2015.01
- 김희용(NIH)
Phosphatidylserine in the brain: Metabolism and function
- Progr Lipid Res Available online 30 June 2014 | DOI: 10.1016/j.plipres.2014.06.002
- 2014.06
- 이현승(KAIST)
  Interview
- 정원일(KAIST)
Alcohol dehydrogenase III exacerbates liver fibrosis by enhancing stellate cell activation and suppressing natural killer cells in mice
- Hepatology Accepted manuscript online: 26 MAR 2014, DOI: 10.1002/hep.27137
- 2014.03
- 의약학
- 권효정(충남대학교 수의과대학, National Institutes of Health)
- 원영석(한국생명공학연구원, National Institutes of Health)
Aldehyde dehydrogenase 2 deficiency ameliorates alcoholic fatty liver but worsens liver inflammation and fibrosis in mice
- Hepatology Accepted manuscript online: 3 FEB 2014, DOI: 10.1002/hep.27036
- 2014.02
- 권효정(충남대학교 수의과대학, National Institutes of Health)
- 원영석(한국생명공학연구원, National Institutes of Health)
  Interview
Opposing effects of prednisolone treatment on T/NKT cell- and hepatotoxin-mediated hepatitis in mice
- Hepatology Article first published online: 21 JAN 2014 | DOI: 10.1002/hep.26748
- 2014.01
노윤석

전북대학교 수의과대학, University of California, San Diego

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 Liver fibrosis/cirrhosis는 다양한 인자들 (cholestasis, virus infection, steatohepatitis, alcohol, drug)에 의해 간세포 손상, 염증반응, 간성상세포 (Hepatic stellate cell, HSC) 의 활성화, 세포외기질 (Extracellular matrix, ECM) 의 축적 등의 일련의 과정을 통해 발생합니다. 많은 연구가 수행되고 있지만, 현재까지 효과적인 단일 치료제는 개발되지 않은 상황이어서 간이식이 유일한 근본적 치료방법입니다. 그래서 여전히 많은 연구가 필요한 분야라고 생각합니다. Liver fibrosis의 병리기전에서 Hepatologist들이 관심을 가지고 연구하는 영역은 크게 염증반응 단계와 HSC 활성화 단계입니다. 본 연구에서는 주로 염증반응 단계에서 Toll-like receptor 7 과 type I IFN signaling의 기능을 밝히고자 했습니다. 저희가 주목했던 중요한 사실은 두 가지가 있었습니다. 첫번째는 liver fibrosis 과정에서 intestinal bacteria 와 host cell 유래의 single strand RNA가 간에서 증가된다는 것이었고, 둘째는 간염환자에게 antiviral therapy로 사용되는 type I IFN이 본연의 목적인 antiviral activity 이외에도 virus에 관련없이 liver fibrosis를 개선시킨다는 사실이었습니다. 하지만 이 효과에 대한 메커니즘은 밝혀져 있지 않은 상황이었습니다. 2000년 초기부터 선천성 면역계 연구에서 대한 가장 흥미로운 결과물이라면 아마도 Toll-like Receptor (TLR) 일 것 입니다. TLR의 특징은 병원체 자체가 아닌 병원체의 특정 구조물 (i.e. bacteria 또는 virus 유래의 LPS, PGN, ssRNA, dsRNA, DNA, flagellin 등등)을 인식함으로서 면역반응을 활성한다는 것입니다. 최근에는 손상된 세포에서 유출되는 RNA 또는 DNA가 TLR을 활성화한다는 보고가 늘고 있습니다. 저희가 연구한 TLR7은 앞서 설명드린 ssRNA의 특이적으로 인식하는 수용체입니다. TLR7 signaling은 특이적으로 type I IFN 생산을 유도하는 것으로 보고되어져 왔습니다. 본 연구에서는 TLR7과 type I IFN receptor knock out mouse를 이용하여 각각 target들의 기능을 밝혔습니다. 흥미로운 사실은 본 연구에서 주목한 두가지 cytokine인 type I IFN과 IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) 의 cellular source가 다르다는 사실이었습니다. Type I IFN 의 생산은 특이적으로 Dendritic cell에
- Hepatology
- 2014.01.03
- 김정환(National Institutes of Health)
Hepatic oxidative stress activates the Gadd45b gene via degradation of the transcriptional repressor STAT3
- Hepatology 12 AUG 2013, | DOI: 10.1002/hep.26683
- 2013.08
- 의약학
- 서동주(Yale University School of Medicine)
Disrupted Ventromedial Prefrontal Function, Alcohol Craving, and Subsequent Relapse Risk
- JAMA Psychiatry Published online May 1, 2013;():1-13. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.762.
- 2013.05