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'Secretase' 에 대한 통합검색결과 61건입니다.

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EBP1 potentiates amyloid β pathology by regulating γ-secretase
- Nature Aging 08 January 2025 | https://doi.org/10.1038/s43587-024-00790-1
- 2025.01
- 의약학
- 백승현(성균관대학교)
- 조동규(성균관대학교)
A Novel RAGE Modulator Induces Soluble RAGE to Reduce BACE1 Expression in Alzheimer‘s Disease
- Adv. Sci. Jan 04 2025, | https://doi.org/10.1002/advs.202407812
- 2025.01
- 의약학
Implantable Intraocular Fluorescence Sensor for Visualized Monitoring of Alzheimer‘s Disease
- Adv. Funct. Mater. 17 October 2024 | https://doi.org/10.1002/adfm.202413723
- 2024.10
- 바이오·의료융합
- Andrew S. Yoo(Washington University School of Medicine)
Modeling late-onset Alzheimer’s disease neuropathology via direct neuronal reprogramming
- Science 2024 Aug 2;385(6708):adl2992 | https://doi.org/10.1126/science.adl2992
- 2024.08
Systemic Treatment with siRNA Targeting Gamma-Secretase Activating Protein Inhibits Amyloid-β Accumulation in Alzheimer‘s Disease
- Biomater. Res. 2024, 28 | https://doi.org/10.34133/bmr.0027
- 2024.06
Nobiletin regulates intracellular Ca2+ levels via IP3R and ameliorates neuroinflammation in Aβ42-induced astrocytes
- Redox Biol. May 16 2024, 73 S2213-2317(24)00175-7 | https://doi.org/10.1016/j.redox.2024.103197
- 2024.05
류아람

The University of Texas at Austin, 현 University of California San Francisco

급성 림프구성 백혈병은 (acute lymphoblastic leukemia; ALL) 암세포로 바뀐 림프구가 우리 몸 안에서 이상 증식하며 생기는 질병이며 그 중 T-세포 급성 림프구성 백혈병은 (T-cell ALL; T-ALL) 악성의 미성숙한 T-세포 증식으로부터 비롯됩니다. 강화된 화학요법 덕분에 T-ALL 환자의 생존율은 상당히 향상되었으나 현재 사용되는 항암제들은 대부분 심각한 부작용을 동반합니다.
- Nat. Commun.
- 2023.11.01
- 최지은(제주대학교 수의과대학)
- 한호재(서울대학교 수의과대학)
Glucocorticoid enhances presenilin1-dependent Aβ production at ER’s mitochondrial-associated membrane by downregulating Rer1 in neuronal cells
- Redox Biol. 2023 Sep; 65: 102821 | https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102821
- 2023.09
- 생명과학
- 이현주(한국뇌연구원)
- 허향숙(한국뇌연구원)
Inhibition of CDK4/6 regulates AD pathology, neuroinflammation and cognitive function through DYRK1A/STAT3 signaling
- Pharmacol. Res. 2023 Mar 10;106725 | https://doi.org/10.1016/j.phrs.2023.106725
- 2023.03
- 생명과학
Adherens junctions organize size-selective proteolytic hotspots critical for Notch signalling
- Nat. Cell Biol. 2022 Dec;24(12):1739-1753 | https://doi.org/10.1038/s41556-022-01031-6
- 2022.12
- 바이오·의료융합
- 이진형(Stanford University)
Whole-brain microscopy reveals distinct temporal and spatial efficacy of anti-Aβ therapies
- EMBO Mol. Med. 2022 Nov 16;e16789 | https://doi.org/10.15252/emmm.202216789
- 2022.11
- 박한검(Harvard Medical School, 현 서울대학교)
Spatial snapshots of amyloid precursor protein intramembrane processing via early endosome proteomics
- Nat. Commun. 2022 Oct 16;13(1):6112 | doi: 10.1038/s41467-022-33881-x
- 2022.10
- 생명과학
Atypical induction of HIF-1α expression by pericellular Notch1 signaling suffices for the malignancy of glioblastoma multiforme cells
- Cell. Mol. Life Sci. 2022 Oct 2;79(10):537 | https://doi.org/10.1007/s00018-022-04529-2
- 2022.10
- 바이오·의료융합
- 강성수(Emory University)
FSH blockade improves cognition in mice with Alzheimer‘s disease
- Nature Published 02 March 2022 | https://doi.org/10.1038/s41586-022-04463-0
- 2022.03
- 의약학
Aberrant role of pyruvate kinase M2 in the regulation of gamma-secretase and memory deficits in Alzheimer’s disease
- Cell Reports Volume 37, Issue 10, 7 December 2021, 110102 | https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.110102
- 2021.12
- 생명과학
- 박한슬(동국대학교)
- 김종필(동국대학교)
Transcriptional activation with Cas9 activator nanocomplexes rescues Alzheimer‘s disease pathology
- Biomaterials Available online 27 October 2021, 121229 | https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2021.121229
- 2021.10
- 생명과학
- 한지훈(성균관대학교)
- 조동규(성균관대학교)
Alzheimer‘s disease-causing presenilin-1 mutations have deleterious effects on mitochondrial function
- Theranostics Published 2021-8-17, 11.8855-8873.2021 | 10.7150/thno.59776
- 2021.08
- 생명과학
류아람

University of California San Francisco

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 급성 림프구성 백혈병은 (acute lymphoblastic leukemia; ALL) 암세포로 바뀐 림프구가 우리 몸 안에서 이상 증식하며 생기는 질병이며 그 중 T-세포 급성 림프구성 백혈병은 (T-cell ALL; T-ALL) 악성의 미성숙한 T-세포 증식으로부터 비롯됩니다. 강화된 화학요법 덕분에 T-ALL 환자의 생존율은 상당히 향상되었으나 현재 사용되는 항암제들은 대부분 심각한 부작용을 동반합니다. 더욱이 재발 환자의 경우 (소아 환자 5명당 1명의 비율) 기존 치료에 저항성을 보입니다. 따라서 T-ALL 환자를 위해 더욱 안전하고 효과적인 치료제의 개발이 요구되는 상황입니다. 지난 수년간 과학자들은 T-ALL 세포 내부의 돌연변이나 신호전달에 집중한 연구를 바탕으로 암세포에 대한 유전학적, 분자생물학적 이해도를 높여 왔고 이를 바탕으로 치료제를 개발하고자 노력하였습니다. 예를 들어, 60% 이상의 T-ALL 환자가 NOTCH1 돌연변이를 지닌다는 사실을 밝힌 후 이 단백질이 관여하는 신호전달의 활성화를 방해하는 약물의 (예: γ-secretase 저해제) 효과를 환자들에게 시험하였습니다. 하지만 그 과정에서 예측하지 못한 심각한 부작용이 발견되었고 아직 승인된 치료제는 없는 상황입니다. 따라서 암세포 내부에 집중한 연구와 더불어 질병을 치료하기 위한 새로운 타깃을 찾으려는 다른 시도가 필요한 상황입니다. 종양은 암세포뿐만 아니라 혈관내피세포, 면역세포 등을 포함한 종양 미세환경으로 (tumor microenvironment; TME) 구성되어 있습니다. 실제 T-ALL 세포는 여러 돌연변이를 가지고 있음에도 불구하고 다른 세포나 물질의 도움 없이는 살 수 없습니다. 이점에 착안하여 과학자들은 T-ALL의 증식과 진행을 막는 방법을 TME 속에서 모색하기 시작했으며 CXCL12를 생산하는 골수 혈관내피세포를 포함한 여러 세포가 암세포의 생존에 중요하다는 사실을 밝혔습니다. 우리 실험실은 여러 TME 요소 중 대식세포, 수지상세포를 포함한 마이엘로이드 (myeloid) 세포들의 T-ALL 내에서의 역할에 초점을 맞추어 연구를 진행하여 왔습니다. 그리고 이번에 쥐 모델과 환자 세포를 이용하여 “myeloid 세포들이 암세포의 IGF1R 신호전달을 활성화해 T-ALL의 생존과 진행에 도움을 준다.”는 점을 밝혀냈습니다. 향후 더 깊은 연구를 통해 T-ALL 세포의 생존을
- Blood
- 2021.05.17
- 허지연(Memorial Sloan Kettering Cancer Center)
  Interview
The innate immunity protein IFITM3 modulates γ-secretase in Alzheimer’s disease
- Nature Published: 02 September 2020 | https://doi.org/10.1038/s41586-020-2681-2
- 2020.09
허지연

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

1. 논문관련 분야의 소개, 동향, 전망을 설명, 연구과정에서 생긴 에피소드 의술의 발달과 더불어, 인간의 수명이 길어지면서 전 세계적으로 치매 환자 수는 더욱더 증가하고 있습니다. 가장 흔한 치매 종류인 알츠하이머병(Alzheimer’s disease)은 유전적인 Familial Alzheimer’s disease와 여러가지 유전인자와 환경조건으로 유발되는 Sporadic Alzheimer’s disease가 있습니다. 아직까지 대부분의 치매연구는 Familial 알츠하이머병에 집중이 되고 있고, Sporadic 알츠하이머병은 아직도 모르는 부분이 많이 있습니다. 알츠하이머병의 대표 증상 중 하나로, 환자의 뇌에서 아밀로이드 베타 단백질 (Aβ)의 축적이 관찰되는데, Aβ는 아밀로이드 전구체 단백질(amyloid precursor protein, APP)이 일련의 절단 과정을 거쳐 생성되며, 특히 γ-secretase는 최종적으로 아밀로이드 베타를 생성하는 효소로 알려져 있습니다. γ-secretase는 4개의 주요 단백질이 결합된 transmembrane protein complex로서, APP 뿐만 아니라 development과정과 암에서 중요하다고 알려진 Notch를 포함하는 100개 이상의 substrate를 조절하고, 4개의 주요 단백질 외에 추가적인 modulatory subunit들이 발견되고 있습니다. 이 논문에서 저희 연구 그룹은, γ-secretase를 조절할 수 있는 GSM (γ-secretase modulator)을 갖고 프로테오믹스를 통해, γ-secretase modulatory protein을 찾다 interferon-induced transmembrane protein 3 (IFITM3)라는 anti-viral 기능의 단백질이 γ-secretase modulatory protein으로 작용할 수 있음을 발견하였습니다. Aging, 알츠하이머 마우스 모델과, mouse primary neuron, human astrocyte, 환자 샘플을 이용한 실험들을 통해, 노화, 염증반응 및 치매관련 유전자에 의해 IFITM3 단백질의 발현이 증가되며, 이는 γ-secretase의 활성을 높임으로써 아밀로이드 베타의 생성 증가에 기여함을 규명하였습니다. 또한 IFITM3 발현 증가와 γ-secretase 활성 증가가 연관 되어 있음을 특히 Sporadic 알츠하이머병 환자 일부 그룹에서 확인할 수 있었습니다. 이는 neuroinflammation에 의해 IFITM3가 γ-secretase를 조절해 아밀로이드 베타 생성에 관여하여, 알츠하이머병 pathogenesis에 기여할 가능성을 보여주고 있고 , 바이러스나 박테리아 infection에 대한 면역반응이 알츠하이머병의 아밀로이드 베타 침착
- Nature
- 2020.09.25